导语
溃疡性结肠炎是一种病因不明的结肠粘膜和粘膜下层的慢性炎症。以往认为该病的发病涉及免疫异常，是一种自体免疫性疾病，或与变态反应及遗传因素有关，而精神因素和感染为诱发因素。三氧疗法具有免疫调理的作用，是否有益于UC治疗？
溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis，UC）是一种病因不明的结肠粘膜和粘膜下层的慢性炎症。有关溃疡性结肠炎的病因学问题迄今尚无定论，以往认为该病的发病涉及免疫异常，是一种自体免疫性疾病，或与变态反应及遗传因素有关，而精神因素和感染为诱发因素。
自体免疫学说
本病的免疫机理经20多年来的研究已更趋明朗化，认为是自体免疫性疾病的根据是：①免疫复合物沉积。故本病多有关节炎、结节性红斑、眼色素层炎、虹膜炎、血管炎等肠外表现。②血清中能检出抗结肠抗体，这种抗体可和同种胎儿结肠上皮细胞起反应。③溃疡性结肠炎患者有胸腺增生和肿大，胸腺淋巴滤泡上皮细胞旁有B细胞聚集，淋巴细胞受O14型大肠杆菌及结肠上皮的粘多糖共同抗原决定簇刺激而增生，K细胞的细胞毒反应激发引起肠粘膜损害。④T细胞减少。T细胞亚群之间复杂的相互作用构成对外来抗原的效应，有人认为T细胞减少是本病的原发缺陷，说明本病的发生也和细胞免疫异常有关。⑤使用肾上腺糖皮质激素治疗能使病情缓解。
变态反应学说
有作者认为变态反应参与了本病的发病机制，其理由为：①溃疡性结肠炎可表现为急性起病或骤然复发，是速发型超敏反应。②患者血浆内组胺增高，肥大细胞脱颗粒增加，嗜酸性粒细胞及结肠内含IgE的细胞增多。③但有人认为这种肠壁的过敏反应可能是本病的局部表现，并不能确定是基本病因。
遗传经系统的家系
研究显示，病人直系家属中的溃疡性结肠炎发病率高达5%～15%。同时，本病发病率在种族之间有明显差别，如在某些人群（如北、中欧犹太人）中发病率高。我国溃疡性结肠炎的发病率远低于丹麦和英美。因此，提示遗传因素在本病的发病中占有一定地位。
感染
由于溃疡性结肠炎的病理变化与临床表现和结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似，因此长期来曾考虑感染是本病的病因，但迄今未能找出致病的细菌、病毒或真菌。目前一般认为如有感染存在，可能为本病所继发。
多因素相互作用
随着基础和临床研究的不断深入，对其免疫、遗传、炎症过程有了进一步了解，然而许多研究又渐渐集中于自由基的作用方面。因此，认为多种因素的相互作用及活性氧等共同构成对肠粘膜的损伤，而一些炎症介质及神经肽类又造成结肠运动功能紊乱及症状，从而改变了一些旧的概念。
近年来认为，溃疡性结肠炎的发生与胃肠道上皮细胞结构、功能异常，特别是粘液糖蛋白的性质发生改变有关，这使肠粘膜更易受感染、更易受毒素和自身免疫反应的攻击。覆盖肠粘膜的粘液层有缺陷，即硫酸粘蛋白部分或全部为唾液酸蛋白所替代时，粘蛋白发生质和量的变化，容易使肠粘膜受细菌侵袭，经趋化肽引起系列炎症变化。但从覆盖结肠粘膜粘蛋白的缺陷来看，显然这一变化与遗传基因产物有关，也可说是一种遗传性易患因素。遗传与环境及其它原来无害因子间的相互作用，构成为溃疡性结肠炎的基本病变。
另外，结肠粘膜的代谢率高，因而易受肠血流量、营养物质、氧自由基及废物清除不彻底等影响而遭受损害。肠腔内压的增高、应激反应、交感神经活动，以及内源性缩血管物质活性的增加，都可引起肠血流量变化。当结肠血流量降低时，黄嘌呤氧化酶、乙氧化酶活化，促使血管内皮生成活性氧，使毛细血管及肠粘膜透性增加和肠上皮微结构改变，肠上皮层顶部的粘液层降解，肠腔内细菌产物弥散入粘膜固有层，激活和吸引中性粒细胞等炎症细胞，其浸润和激活可释放某些溶酶，也可因脂质过氧化作用，透明质酸及胶原的降解及一些阳离子蛋白、弹力酶、胶原酶的释放，而发生肠粘膜糜烂。只有在粘膜屏障恢复、细菌产物清除、一系列炎症连锁反应中断后，粘膜组织才能修复。
许多研究指出炎症的发病机制可涉及自由基，因而强调自由基的潜在致病性，认为反应性氧代谢产物不仅以一种介质和细胞因子参与溃疡性结肠炎的炎症过程，而且还通过激活转录因子触发控制炎症、免疫和急性反应等方面的基因表达。现已明确活动性溃疡性结肠炎有过多的反应性氧代谢产物的产生，因而用阻滞反应性氧代谢产物释放和其效应的药物，如黄嘌呤氧化酶抑制剂超氧化物歧化酶或其拟似物均能减轻动物结肠炎症。初步研究表明，别嘌呤醇可用于治疗溃疡性结肠炎，而水杨酸盐具有明确的抗氧化作用，亦支持反应性氧代谢产物在溃疡性结肠炎发病中起主要作用。
关于肠粘膜的炎症，近年来认为是和肠粘膜的花生四烯酸代谢有关，它经脂氧合酶途径合成白三烯类，它与慢反应物质对中性、嗜酸性及单核细胞有趋化作用，可增加血管通透性、血浆渗出、产生粘液及炎症;它又经环氧合酶途径合成前列腺素，两者联合作用引起炎症、水泻和粘液便。此外，补体途经的产物也是炎症发生机理之一。
综上所述，溃疡性结肠炎的病因还不十分清楚，发病机理是复杂的，是多环节、多因素性相互作用的结果。
臭氧治疗溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎的治疗主要是综合性治疗，包括注意饮食调节，进食少渣食物、忌乳类食品；重者行肠外营养、改善全身状况，解除精神因素及对症治疗。目前偶氮磺胺吡啶（SASP）、5-氨基水杨酸（5-ASA）、4-氨基水杨酸（4-ASA）及皮质激素仍为治疗溃疡性结肠炎的主药。
溃疡性结肠炎是一种迄今发病原因尚未完全明确的炎症性肠病，临床表现主要为腹痛、腹泻、粘液脓血便和里急后重等，病情轻重不一。少数可并发中毒性巨结肠、瘘及肠穿孔等。其病理学变化主要局限于结肠的粘膜和粘膜下层，严重者可侵犯肌层和浆膜层，主要累及直肠、乙状结肠，少数可累及全结肠。表现为粘膜弥漫充血、水肿、质脆易出血，有颗粒样病变和假性息肉，95％以上为多发性溃疡。目前认为溃疡性结肠炎的发病机理是多因素相互作用的结果，主要包括遗传、感染、环境和免疫因素。临床治疗常用水杨酸、类固醇和免疫制剂三类药物，总有效率70%~80%。
近年来，人肠道中存在的正常细菌菌群紊乱被认为是炎症性肠病发病的重要因素,紊乱的肠道菌群可以刺激肠上皮细胞受损，使肠道粘膜屏障通透性增加，影响肠道粘膜的免疫系统而产生肠道持续性炎症。为了证明这一点，医学科学家制作了肠道无菌状态动物模型，然后施加各种诱导炎症性肠病的可能因素，最后发现，给动物恢复正常菌群后，出现了肠道炎症，使用抗生素又可减少肠道炎症的发生。国外学者依据这一实验结果，就在应用免疫制剂和水杨酸类药物的同时，加用阿莫西林、四环素、甲硝唑治疗溃疡性结肠炎，使治疗效果明显提高。
臭氧是一种活性氧，有极强的氧化性，在医学领域的应用被称作三氧疗法，是近年来伴随“生物—氧化疗法”发展起来的一种的医疗方法。三氧为广谱有效的强杀菌剂，对于包括大肠杆菌在内的各种病原菌均有较好的杀灭效能，与抗生素相比，三氧是通过物理方法杀灭细菌，无耐药性影响，且费用低廉。我国多个学者联合三氧直肠灌注治疗近百例溃疡性结肠炎患者，使传统治疗方法的疗效明显增加。最近，我们上海市公共卫生临床中心消化科接诊了1例金山区的农民患者，医院，服用过多种药物，治疗数年，病情时好时坏。我们在传统治疗方法基础上也加用了三氧直肠灌注，治疗后不久，这位患者的大便次数明显减少，血便逐渐减轻直至消失，肠镜再次检查，直肠乙状结肠多发性溃疡消退。虽然，1例患者有效不能说明很多患者的统计学大样本也有效，但是，作为传统治疗的一种补充，对缓解患者的病苦显示出有益的效果。
三氧非常容易溶于水，在常温一个标准气压下，其溶解度为氧气的13倍，为空气的25倍。三氧直肠灌注疗法治疗溃疡性结肠炎之所以能够表现出疗效，其原理有三个方面：1）全身作用：三氧通过肠道粘膜被吸收进人血液循环，三氧可以和组织(尤其是血液)反应，能提高红细胞的代谢，如激活糖的氧化旁路(磷酸戊糖旁路)，增加红细胞内2,3-二磷酸甘油酸的含量，2,3-二磷酸甘油酸进入血红蛋白分子结构中，同时排挤释放出4个氧分子，血红蛋白对氧分子的亲和性降低，血红蛋白氧和曲线右移，增加组织供氧效应。三氧还具有免疫激活和免疫调节作用，通过诱导细胞产生多种细胞因子，影响溃疡性结肠炎发病的病理学免疫机制；2）局部作用：三氧可以破坏细菌细胞膜，和细胞质内的物质反应，并且和细菌的DNA反应，打开DNA双链，从而抑制细菌的增殖，促进病灶的愈合，恢复致病微生物导致的肠道菌群失调；3）三氧能降低血液黏度，改善微循环，有利于炎症的吸收和组织的修复。
我们大家都知道，任何一种治疗方法都有其严格的适应证和禁忌证，三氧疗法也不例外。高浓度的三氧禁止直接吸入肺内，因为三氧可损伤肺泡上皮细胞。此外，三氧尚有激活体内新陈代谢的作用，甲状腺机能亢进患者被列为三氧治疗的禁忌，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症即蚕豆病亦被列入禁忌，因为该病患者的红细胞缺乏抗氧化保护系统，当与三氧接触时会导致红细胞大量破坏。气态三氧在注射器中的常温常压下极不稳定，会很快分解，需将获得的新鲜三氧立即应用，才能取得治疗效果。因此，医院进行，不能如同药物可带回家用。
三氧直肠灌注联合传统方法治疗溃疡性结肠炎，方法简单、安全，随着其基础和临床研究的进一步深入，必将会引起人们极大的兴趣。
--摘自复旦大学附属公共卫生临床中心消化科程计林教授
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