克罗恩病最初是在年由Crohn（因此命名为克罗恩病，简称CD）、Ginzburg和Oppenheimer共同报道的。克罗恩病主要发病部位是小肠，有部份病例可能累及到结肠。因此对我们来说对这种疾病的认识还不到年。
医学研究者对克罗恩病进行了不懈的研究。现在认为CD是一种在具有易感人群中发生的复杂的多基因与环境相互作引发的异常免疫应答反应性疾病。
细菌？
关于细菌感染导致炎性肠病这一观点已基本被否定。但在克罗恩病组织中发现了类结核分枝杆菌DNA。我们只能推断类结核分枝杆菌在克罗恩病的病原学中起部份作用。统计显示，某些克罗恩病患者的发病与该患者发病前抗生素的使用有着明显的联系，因此体内肠道细菌环境的改变可能是该病的诱因。
吸烟？
吸烟可能与克罗恩病有关而与溃疡性结肠炎无关，同不吸烟者相比吸烟者手术后复发的危险性明显增加。
基因？
在患IBD的同卵双胞胎中克罗恩病占60%。在有症状的克罗恩病患者的一级亲属中证实有隐性小肠炎症存在。克罗恩病和溃疡性结肠炎均与DNA修复基因MLH1相关。NOD2基因（现在新命名为CARD15）被认为IBD1基因，位于16号染色体的着丝粒周围区域。它的发现掀开了IBD基础病因的基因研究的大幕。NOD2基因是通过激活转录因子细胞核因子NF-κB发挥作用的，后者在克罗恩病的发病中起重要作用。NOD2编码与植物抗病基因相应的蛋白，它在感染机体的免疫应答中发挥作用，特别是在细菌脂多糖结合的富亮氨酸区域。10%的克罗恩病患者有移码突变（通过胞嘧啶插入），因而导致在细菌脂多糖存在时诱导NF-κB失败，以致对细菌成分的免疫应答失败，这可以用来解释抗生素在克罗恩病治疗中的作用和微生态制剂的价值。
因此，总的说来，克罗恩病的发病是基因和环境因素共同作用的结果。
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