编者按
肠息肉是指肠黏膜表面突出的异常生长的组织，在没有确定病理性质前统称为息肉。其发生率随年龄增加而上升，男性多见。以结肠和直肠息肉为最多，小肠息肉较少。息肉主要分为是炎症性和腺瘤性两种。炎症性息肉在炎症治愈后可自行消失；腺瘤性息肉一般不会自行消失，有恶变倾向。检出息肉和确定其病变性质的最有效措施是定期进行全结肠镜（包括病理）检查并在肠镜下进行干预治疗。
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肠镜检查发现肠息肉或在肠镜下切除肠息肉后，都要做病理切片检查，你一定想要了解病理检查结果的意义，对了解病情和预后、决定如何复查肠镜都很有帮助。以国内外广泛应用Morson组织学分类方法为基础，将肠息肉的病理类型及临床意义进行简要总结，以飨读者。
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肠息肉分肿瘤性和非肿瘤性两大类
息肉
息肉（非肿瘤性）
恶变可能性较小
炎症性息肉
较少见
错构瘤息肉
较少见
增生性息肉
最多见
腺瘤（肿瘤性）
恶变可能性较大
锯齿样腺瘤
较少见
管状绒毛腺瘤
较多见
腺瘤综合征
较少见
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肠息肉病理类型和临床意义
临床意义
炎
症
性
息
肉
又称假性息肉pseudopolyp
伴发于溃疡性结肠炎、克罗恩氏病、血吸虫病等肠炎；
主要分布结肠，单发或多发，大小形态不一，有蒂或无蒂
生长缓慢，恶变率低；
每1－2年复查肠镜，内镜切除新生息肉。
错
构
瘤
性
息
肉
黑色素斑－胃肠多发性息肉综合征
Peutz-Jegherssyndrome，PJS
30-40%遗传家族史，与LAK1基因突变相关；
少见，发病率15万分之一；
发生于任何年龄，青少年儿童多见；
便血、腹痛为主要表现，可肠梗阻和肠套叠等；
全消化道分布，大小形态不一，几个数十个，
病理错构瘤样息肉，黏膜肌层异常增生；
可伴口唇、面颊部、手指部黏膜色素沉着；
息肉本身不癌变，但伴发胃肠肿瘤的风险较高；
每1-2年复查肠镜和胃镜，内镜切除新生息肉。
幼年性息肉综合征，Juvenilepolyposis,JP
少见，多见于青少年；
与SMAD4/DP4或BMPRAIA/ALK3基因突变有关；
反复便血、息肉可脱出肛门；
息肉分布左半结肠直肠，多为单发，色泽暗红；
病理错构瘤样息肉，囊性膨胀腺体增生
可伴各种先天异常；
可伴有异型增生和腺瘤，10%发生恶变；
每1-2年复查肠镜，内镜切除新生息肉，必要时手术。
Cronkhite-Canada综合征
多见于中老年人，无息肉家族史；
息肉分布全消化道，多发性，大小形态不一；
病理错构瘤样息肉，腺体囊样扩张；
伴有腹泻、脱发、指甲异常、低蛋白血症等；
有恶变可能，病情较重，预后较差；
Cowden综合征
少见，发病率二十万分之一；
常染色体显性遗传，PTEN抑癌基因突变；
胃肠道多发息肉，病理错构瘤样息肉
年龄13-65岁，确诊在25岁左右；
伴面部皮疹、肢端角化病、口腔粘膜乳突样变；
40%伴发癌：乳腺癌、甲状腺癌等；
定期复查肠镜胃镜切除息肉，必要时手术。
增
生
性
息
肉
增生性息肉，Hyperplasticpolyps,HPs
息肉中最常见类型，60岁以上人群50%可检出；
多无明显特定临床症状；
多见于左半结肠和直肠；有蒂或扁平，色泽正常；
多发性，多小于0.5cm，注气后伸展良好；
无异型增生，恶变率低；
每1-5年复查肠镜一次，切除大于0.5cm息肉。
锯
齿
状
腺
瘤
广基型锯齿状腺瘤/息肉
Sessileserratedadenoma/polyps,SSA/P
较常见，多见于高龄女性
80%分布右半结肠的皱襞隆起处，不易被发现；
多无蒂或扁平、大于5mm，色泽淡;有粘液帽；
具有增生息肉和腺瘤特征；可伴异型增生；
15-30%恶变，突然恶变；
BRAF基因表达异常，锯齿样通道癌变；
术后1－2年复查，超过0.5cm以上及时切除。
传统锯齿状腺瘤TSA
相对少见；
左半结肠直肠多见；多大于5mm，多有蒂，色泽红；
具有增生息肉和腺瘤特征；有异型增生；
有恶变可能，KRAS基因表达异常
术后1-2年复查，发现超过0.5cm以上及时切除。
管
状
绒
毛
腺
瘤
管状腺瘤Tubularadenoma
占腺瘤65－85%，绒毛状结构占0-25%；
息肉见于结肠任何部位，较小，多有蒂；
可伴有轻度异型增生，癌变率较低,约5%
术后1－3年复查肠镜，肠镜下切除新的息肉。
管状绒毛腺瘤Tubuovillousadrnoma
占腺瘤10－25%，绒毛状结构占25－75%；
息肉多见于直肠、乙状结肠部、较大，多亚蒂；
可伴有轻度异型增生，癌变率约20%；
术后1-2年肠复查肠镜，切除新的息肉。
绒毛腺瘤Villousadnoma
占腺瘤比5－10%，绒毛结构占75%以上；
多位于直肠、乙状结肠部、较大，多为亚蒂或无蒂
多伴有中度异型增生，癌变率约40%
切除后3个月至1年复查肠镜，切除新的息肉。
进展型腺瘤advancedadenoma
大于1cm,的绒毛状腺瘤伴重度异型增生；
每年癌变率3－15%；
切除后3-6个月复查肠镜；切除新的息肉；
恶性腺瘤或腺瘤恶变；
腺瘤局部恶变浸润黏膜下层或有淋巴转移，及时手术治疗；
反之每3-6个月复查肠镜和腹部CT。
腺
瘤
综
合
征
家族性腺瘤性息肉病
Familialadenomtouspolyposis,FAP
多有ABC基因突变，常染色体显性遗传；
发生率万分之一，多在20－30岁时被确诊；
腺瘤全消化道分布，多数有蒂，成百上千；
恶变率高，平均年龄40岁，可用舒林酸等治疗；
尽早全结肠切除术，术后每年查肠镜切除新息肉。
家族性多发性息肉－骨瘤－软组织瘤综合征
Gardner综合征
常染色体显性遗传，20%有家族史；
腺瘤全消化道分布，较少上百个，较大；
恶变率高，平均年龄比FAP稍大；
可伴软组织肿瘤：皮样囊肿，腹壁纤维瘤等；
可伴骨瘤：头颅部扁骨瘤、四肢长骨瘤等；
可伴壶腹部癌、甲状腺癌、肾上腺癌等；
尽早内镜或手术切除肠腺瘤，术后每1-2年复查肠镜。
胶质瘤腺肉综合征
Turcot综合征，常染色体隐性遗传，较少见
腺瘤分布与FAP相似，散在分布；
恶变率高，发生较早，多在20岁以下；
合并脑脊髓胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤；
尽早内镜或手术切除肠腺瘤，术后每1-2年复查肠镜。
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引起大肠息肉的原因
1.饮食因素
现代人饮食西化、太过精细，比如“二高一低”（高脂肪、高蛋白、低膳食纤维）的饮食结构和越来越少的运动量，与大肠息肉的发病有一定的关系。油腻饮食能够增加结肠中胆汁酸与中性固醇的浓度，改变大肠菌群的组成，逐渐在肠道内形成致癌物质。膳食中脂肪类成分超过40%是形成大肠息肉的一个重要因素，如果脂肪摄入不超过膳食的15%，如多吃高纤维的蔬菜、水果和粗谷物，发病率就会显著降低。另外长期大量饮酒、吸烟，损害免疫功能，使基因突变，也会增加息肉发生率。
对策：饮食清淡少油腻，多吃高纤维蔬菜、水果和粗谷物，戒烟限酒。
2.炎性刺激
肠道黏膜的长期慢性炎症，如慢性结直肠炎、溃疡性结肠炎、克罗恩病等，这些肠道的炎症反应或炎症性肠病均可以引起肠黏膜发生黏膜糜烂、溃疡、结缔组织或肉芽组织形成，腺上皮及下层组织增生，病理变化多表现为炎性息肉，除非息肉体积比较大，需要内镜下治疗，一般只要控制炎症，息肉就会缩小或消退。
对策：积极防治肠道炎症性疾病。
3.机械刺激
长期便秘患者，产生的肠内毒素，或使用刺激性泻药刺激肠壁也会发生息肉，”吴主任说，“因为大便中粗渣、异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮，肠道寄生虫等非炎症因素长期刺激，导致黏膜、腺上皮和黏膜下组织局限性增生，形成肠息肉。”
对策：保持大便通畅，注意清洁卫生和饮食安全，预防肠道寄生虫感染。
另外，有一部分人的息肉形成与基因突变和遗传因素有密切关系。最常见的就是家族性腺瘤性息肉病，是一种常染色体显性遗传性疾病，主要病理变化是大肠内广泛出现数十到数百个大小不一的息肉，如不予治疗，可癌变，且可表现为同时多原发性肠癌。这类息肉就很难通过生活方式来预防，有家族史者需要加强随访，提高警惕，早发现早治疗。
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