内镜报告与学习体会10月21日

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石河子大医院郑义医师

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内镜所见:距门齿约25-35cm食管见一外压性隆起,表面黏膜粗糙。胃内见大量食物及胃液残留,无法清晰观察,所见贲门、残胃体未见明显肿物及溃疡,胃黏膜皱壁粗大,充血水肿显著,蠕动差,所见小肠未见明显异常。

胃镜诊断:

1.食管外压性隆起,建议行超声胃镜检查以及食管CT检查。

2.胃黏膜皱壁粗大,蠕动欠佳,考虑胃瘫

本例患者为一胃大部切除术后,因恶性呕吐1个月就诊,行胃镜检查以明确诊断,镜下见患者残胃体黏膜粗大,充血水肿显著,蠕动差,未见蠕动波,结合患者临床症状诊断考虑为胃大部切除术后胃瘫综合症(postsurgicalgastroparesissyndrome,PGS)。PGS是一种手术后的非机械性梗阻,是以胃排空迟缓为主要表现的胃动力紊乱综合征。本周报告将胃瘫相关知识综述如下。

1.PGS的病因与发病机制。PGS的发病机制尚不明确,目前认为可能至少与下列两个原因有关:(1)术中切断迷走神经后,近端胃的容受性舒张功能丧失,远端胃研磨食物的蠕动性收缩减弱;损害了小肠异位起搏电位的抑制,引起胃窦压力波和十二指肠慢波分离,使固体食物滞留相延长。(2)胃切除术后,胃大弯侧起搏点部分或全部丧失也与PGS的发生有关。也有作者提出PGS发生与术后激活抑制性交感神经反射系统,使胃肠交感神经活动增强有关。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力,还可以通过抑制交感神经末梢释放的儿茶酚胺,直接与胃平滑肌细胞膜上的β受体结合,抑制胃平滑肌细胞收缩。

2.PGS的诊断。根治性远端胃大部切除术后PGS患者常有持续性上腹饱胀、嗳气、反酸及呕吐症状,体检有胃振水音,如同时发现胃引流量大于mL/d,并持续时间超过10天,可做出PGS的诊断。但以下检查可进一步明确或排除胃流出道机械性梗阻。1.胃镜检查:可见残胃无蠕动波、吻合口慢性炎症,有时可见吻合口水肿,但胃镜能通过吻合口。2.X线检查:也是一种临床上广泛应用的方法。PGS患者表现为胃蠕动欠佳或无蠕动,造影剂虽可通过吻合口,但是胃内造影剂残留多,有明显排空延缓征象。

3.治疗:除了一般营养支持治疗、药物治疗、胃电起搏治疗外,胃镜检查本身也是一种治疗方式。研究发现,经胃镜治疗后的患者,与以往单纯保守的治疗相比,治愈的时间明显缩短。推断其作用机理,一是胃镜检查时需对胃内惊醒充气,对胃肠道有一定的扩张作用。二是胃镜检查操作本身对胃肠道有一定的机械刺激作用。或者是二者的协同作用。

内镜所见:距门齿约26-30cm食管至吻合口黏膜粗糙、糜烂,局部形成溃疡,溃疡底部覆白苔,吻合口距门齿约30cm,吻合口未见明显狭窄,内镜可顺利通过,残胃腔内可见大量宿食物,无法清清除,影响观察,所见小肠未见明显异常。

胃镜诊断:1.食管至吻合口黏膜粗糙、糜烂且局部形成溃疡(残胃癌?性质待病理)

本例为一吻合口溃疡性病变,考虑为残胃癌,活检结果证实为一低分化腺癌,本周病例将残胃癌相关知识综述如下。

残胃癌(gastricstumpcancer,GSC)亦称胃手术后胃癌。年由Balfour首次提出。GSC的概念有狭义和广义之分,前者指因胃良性病变而行胃大部切除术5年以上由残胃发生的原发肿瘤,后者指包括因胃癌或者其他恶性病变而行胃部分切除10年以上在残胃出现的原发肿瘤。

GSC的发生与术后时间相关,多发生于术后10-20年。尤以手术12年后为高危期,此为GSC发生的一个显著特点。术后10年以上者发生癌变的危险性大为增加,而且首次手术时的年龄对GSC的发生也有一定影响,即首次手术时年龄越大,癌变的间隔期越短。

GSC的发生与首次手术术式密切相关。Kaneko等证实,70%以上的GSC发生于BillrothII式胃大部切除术后,发生部位以吻合口小弯侧最为常见。其原因为胃大部切除术后,尤其是BillrothII式术后,十二指肠反流明显,直接损害胃黏膜屏障,尤其是吻合口黏膜,引起胃黏膜萎缩性变、肠上皮化生和发育不良、不典型增生、腺瘤样变,以致癌变。

尽管GSC的发生由多种因素决定,目前尚难形成统一定论,但残胃是公认的胃癌前期病变,是胃癌发生的“母巢”。首先,这是由胃黏膜本身的状态所致。其次,胃大部切除术后,胃肠道正常解剖生理结构发生改变,形成致GSC发生的重要病理基础。此外残胃成为胃癌前期病变,亦受手术方式的影响,BillrothII式比BillrothI式容易返流,或胃大部切除术时没有切除足够的胃组织,皆增加了GSC发生的概率。

GSC的早期诊断是建立在对患者进行定期随访的基础上的,医疗条件有限的地区可以定期(如每隔半年)做大便隐血检查,如持续呈阳性,应行内镜复查,以早期发现癌灶;具备良好医疗条件的地区,术后5年内患者应每两年行一次胃镜复查,术后15年的患者则需每年进行一次胃镜复查。GSC在胃切除术后15-20年以上发病率较高,故对术后15年以上者定期行胃镜检查是必要的,尤其是对行BillrothII术式的患者。

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医院李高贤医师

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内镜所见:循腔进镜至回盲部。沿回盲瓣进入回肠远端约15cm,所见回肠远端可见一约1.0x1.0cm溃疡,溃疡底浅,中央覆盖黄苔,周围粘膜充血、水肿(活检2块)。所见结肠粘膜光滑、完整且血管网清晰可见。直肠粘膜充血、略粗糙。所见结肠及直肠未见明显肿物及溃疡。肛管可见一大小约1.5x1.2cm的赘生物,表面颗粒状(活检2块)。内、外痔。

内镜诊断:1、回肠末端浅溃疡(性质待病理),建议治疗。

2、肛管赘生物(性质待病理)。

病理诊断:1、(回肠末端)肠粘膜组织呈急慢性炎,伴粘膜固有层淋巴滤泡形成。

2、(肛管)鳞状上皮组织呈乳头状增生,伴过度角化。

心得体会:回肠末端溃疡多见于肠结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎和慢性炎症。肠结核多为纵行的溃疡并有结核病史,病变不呈阶段性分布,克罗恩为纵行溃疡,呈匍状,是非连续的全层炎症,病变可累及全消化道,可累及直肠的,可伴有瘘管,溃疡性结肠炎是结肠粘膜层和粘膜下层的炎症,以直肠和左半结肠多见,很少累及回肠末端。活检病理是鉴别的重点,有些实在鉴别困难可以试验性治疗,考虑结核的抗痨治疗。考虑炎症性肠病的给与氨基水杨酸治疗和激素或者英夫利昔单抗。

内镜所见:循腔进镜。直肠粘膜粗糙、糜烂且毛细血管扩张。距肛门缘约为3cm可见肠吻合口,吻合口处粘膜充血、粗糙,吻合口处毛细血管扩张,吻合口处未见明显肿物、溃疡及瘘口,吻合口处可见尚未脱落的吻合钉,吻合口无明显狭窄,内镜通过顺利。进镜至肛门缘20cm所见结肠粘膜充血、水肿、粗糙、糜烂明显,无法继续进镜检查。

内镜诊断:直肠癌Dixon术+预防性回肠造瘘术后1年

1、吻合口未见明显肿物、溃疡及瘘口

2、所见直肠、吻合口及部分结肠粘膜充血、水肿、粗糙、糜烂,考虑治疗后改变,建议随诊。

心得体会:该病人在年12月份诊断为直肠癌,直肠5-9cm见溃疡性肿物,超声呈低回声占位,病变回声不均匀,主要位于固有肌层,浸透浆膜,超声扫查范围内未见肿大淋巴结。这种浸透浆膜的病变只能选择外科手术,直肠癌根治术加回肠造瘘和局部放疗。该手术分2次来做,第一次切除病变吻合并行回肠造瘘改道,等1年左右下边吻合口完全愈合在行回肠回纳手术,能有效降低一次手术直接吻合后肠瘘的发生率。

本例术后还进行了放疗,引起了发射线肠炎,放射性肠炎多发生在照射总量超过rad的病人,常发生在照射后6-18个月,症状有腹泻、便血、粘液便和里急后重。严重的病损与邻近脏器形成瘘管,如直肠阴道瘘,直肠小肠瘘,也可引起腹膜炎和腹腔、盆腔脓肿。治疗以内科治疗为主,包括饮食无刺激、易消化、营养丰富、少量多餐,减少纤维素的摄入;药物阿司匹林可有效控制放射性肠炎的早期腹泻,激素灌肠对里急后重的疗效较好。一但形成肠道狭窄、梗阻和瘘管等后期病变多需外科手术治疗。

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湖北医院郭春峰医师

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内镜所见:食管粘膜未见明显异常,齿状线距门齿35cm,贲门粘膜光滑,胃底至胃窦散在白色不规则瘢痕,胃体中下部后壁及部分小弯侧可见溃疡性肿物(距门齿46-51cm),累及胃腔1/3周,肿物溃疡底不平,周边堤样不规则隆起,胃角胃体侧有受累,胃窦幽门及十二指肠球降部粘膜未见明显异常。

内镜诊断:

胃体巨大溃疡病变:

淋巴瘤治疗后,较前次(-5-26日)范围缩小

此例患者确诊胃淋巴瘤近1年,因病变范围广、存在腹腔内多发转移,已丧失外科手术机会,目前采用化疗及其它综合对症治疗。已取得一定疗效,目前病变范围比4个月前缩小。可继续行化疗等对症治疗。临床中我们遇见此类患者不多,内镜下胃恶性淋巴瘤与皮革胃有时难以鉴别,需借助CT、超声内镜及病检进一步明确鉴别。在胃镜下二者均有以下表现:胃壁变厚、僵硬,胃腔变窄,充气后不能扩张,胃壁蠕动消失。胃粘膜皱襞粗大,结节状,粘膜表面也可仅见充血、糜烂,胃镜下缺乏粘膜征象。

概念:

胃淋巴瘤:系指原发于胃而起源于粘膜下层淋巴组织的恶性肿瘤,也可为全身恶性淋巴瘤的一部分。霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤的影像学诊断不尽相同,但两者鉴别困难。常见的临床表现为有上腹痛、恶心、呕吐、厌食、上胃肠道出血及上腹部扪及肿块。而继发的胃淋巴瘤则可出现发热、体重减轻、肝、脾肿大等全身症状。

按形态分型:

(1)溃疡型:最为常见,此型有时与溃疡型胃癌难以区别淋巴瘤可以呈多发溃疡但胃癌通常为单个溃疡淋巴瘤所致的溃疡较表浅,直径数厘米至十余厘米不等溃疡底部不平可有灰黄色坏死物覆盖,边缘凸起且较硬,周围皱襞增厚变粗,呈放射状。

(2)浸润型:与胃硬癌相似胃壁表现胃局限性或弥漫性的浸润肥厚,皱襞变粗隆起胃小区增大呈颗粒状黏膜和黏膜下层极度增厚成为灰白色,肌层常被浸润分离甚至破坏,浆膜下层亦常被累及。

(3)结节型:胃黏膜内有多数散在的小结节,直径半厘米至数厘米其黏膜面通常有浅表或较深的溃疡产生。结节间的胃黏膜皱襞常增厚,结节位于黏膜和黏膜下层,常扩展至浆膜面,呈灰白色,境界不清、变粗甚至可形成巨大皱襞

(4)息肉型:较少见。在胃黏膜下形成局限性肿块向胃腔内突起呈息肉状或蕈状有的则呈扁盘状,病变质地较软.其黏膜常有溃疡形成。

(5)混合型:在一个病例标本中,同时有以上2~3种类型的病变形式存在。

影像学表现

1.钡餐X线表现:

(1)浸润型:多数侵犯胃体及胃窦部,胃腔正常或变小,胃轮廓光滑或不规则,有的如浸润型胃癌的“皮革胃”,但胃腔有一定扩张能力,与胃癌不同。粘膜较巨大,走行紊乱,类似慢性胃炎,但加压后粘膜皱襞的形态固定不变。

(2)充盈缺损型:其表现与蕈伞型胃癌相似,以菜花状充盈缺损为主,边缘清楚,粘膜皱襞粗大、扭曲、交叉,胃的轮廓较光滑完整。

(3)溃疡型:巨大溃疡常见,多位于中心,周围环堤光滑整齐,酷似溃疡型胃癌,但后者的环堤周围有明显的指压迹。粘膜中断、不规则。

2.CT表现:

胃壁广泛性或节段性浸润增厚。胃壁浸润增厚平均可达4-5cm。胃壁的不规则增厚使胃壁内、外缘均不整齐,内缘受侵使胃腔变形、变小,但在胃不同的充盈情况下,其大小、形态可有改变,提示胃壁尚具有一定的柔软性。增厚的胃壁密度均匀,增强后强化一致,其强化程度较皮革样胃癌CT值低10-20HU。继发性胃淋巴瘤还可发现有肠系膜、后腹膜淋巴结肿大,肝、脾肿大等。

鉴别诊断

需与弥漫浸润型胃癌(皮革胃)鉴别。

虽然内镜、CT及MRI等检查在鉴别此两种疾病中有重要作用,但超声内镜在胃淋巴瘤诊断中的价值更为重大,但上述检查在鉴别皮革胃和淋巴瘤时仍存在困难,活组织病理学检查多能鉴别。《超声内镜在胃侵润性肿瘤诊断中的价值》文献中指出:皮革胃和胃淋巴瘤内镜活检阳性率为43.2%,超声内镜显示病变弥漫性增厚,以2、3和4层为主,回声减弱,胃壁层次尚可见,部分比例侵见4层结构。超声内镜诊断准确率%。得出结论:超声内镜在胃镜活检阴性的胃侵润性肿瘤诊断中有重要价值,但不能鉴别皮革胃和淋巴瘤。《超声内镜在胃淋巴瘤诊断中的应用》文献结果:12例胃淋巴瘤中EUS诊断符合率达83.3%,显著高于胃镜(58.33%)(P0.05)和胃肠钡餐(16.67%)(P0.05),EUS对胃淋巴瘤T、N分期诊断准确性分别为%、77.78%,结论:EUS诊断胃淋巴瘤的符合率高于胃镜及其它检查,并能准确判断胃淋巴瘤侵润胃壁深度,侵犯周围器官及淋巴结情况。

此患者既往超声内镜检查提示病灶侵润胃壁全层,腹腔内可见多个肿大淋巴结,在复查化疗后病情时建议同时复查超声内镜对判断病情的恢复更有帮助。

内镜所见:食管粘膜粗糙,食管胃吻合口距门齿约为20cm,吻合口粘膜充血粗糙,吻合口处未见明显肿物及溃疡,吻合口环型狭窄,常规内镜及超细内镜均不能通过,在征得病人及家属同意后,行内镜下水囊扩张术,扩张后无明显出血穿孔等,扩张顺利结束。扩张后超细内镜可通过吻合口,残胃粘膜充血水肿。

内镜诊断:

食管癌术后三个月

1、吻合口环型狭窄,内镜下扩张。

2、禁食水1天、卧床休息1天,密观病情,对症治疗。

患者因食管癌于三个月前行根治术,术后出现吻合口狭窄进食吞咽困难,故来院行吻合口狭窄扩张术。经球囊扩张治疗后患者吻合口处直径达到12mm,当前可缓解患者吞咽困难问题。

食管狭窄扩张术

食管狭窄可由先天性食管狭窄(又称先天性食管环和食管蹼)导致,也可由食管癌、食管癌内镜或外科手术,食管炎症,或吞咽腐蚀性物质后造成的瘢痕组织导致(继发性狭窄)。临床主要表现为吞咽困难、吞咽时有疼痛感、体重减轻以及进餐后食物反流等。食管扩张术是治疗食管狭窄、食管环和食管蹼最常见的方法。

食管狭窄扩张通常为探条扩张或球囊扩张,球囊扩张可在内镜直视下完成,相对安全、风险较低,并可将狭窄扩张至直径较大,探条扩张时,在直径较大探条进入患者咽喉部时痛苦较大,目前采用相对较少,但由于其费用较低,仍在部分医疗机构使用。但二者在治疗食管或吻合口狭窄的疗效上无明显差异。二者在治疗时及治疗后均可能出现出血、穿孔,及再狭窄等情况。《影响食管狭窄扩张术疗效的相关因素分析》文献中报道:本组患者共扩张次,总有效率为91.7%.多因素分析显示入院收缩压、入院心率、食管狭窄级与合并2个以上其他脏器损伤为4个主要的独立危险因素(P<0.05).结论:食管狭窄球囊扩张术是治疗患者食管狭窄的一种简便有效的方法,患者的机体状况为影响预后疗效的重要因素。对于狭窄较明显病例,可在超细胃镜下将导丝引入狭窄下段,之后再沿导丝行探条扩张疗效较好,可避免在X线引导下进入导丝,减少患者X线辐射。《内镜直视下行食管狭窄扩张及支架安置术32例》文献32例患者系食管狭窄或食管吻合口狭窄,其中食管癌21例,食管良性狭窄3例,胃底贲门癌5例,吻合口复发癌3例.经扩张或/和安装支架后,均能经口进食.结论:经内镜下直视进行扩张及支架安装,由于其操作在直视下,安全方便,免去了X线的辐射,改善了病人的生活质量,疗效满意。此患者经扩张后可能会反复出现吻合口狭窄,需反复多次扩张治疗。

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医院赵胜玉医师

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内镜所见:距门齿约22-25cm12点至3点位可见一大小约为2.0*2.0cm大小半球形隆起性病变,病变基底宽无活动性,病变表面粘膜光滑、完整,病变实质似呈弹性硬。超声内镜检查提示:病变处食管壁内可见低回声占位,病变回声尚均匀,病变边界尚清楚,病变主要位于食管壁的固有肌层,余食管壁各层次尚完整,超声探及范围内未见明显肿大淋巴结。

内镜诊断:食管隆起型病变,病变主要位于食管壁的固有肌层,必要时可考虑内镜下切除。

心得体会:

对于食管黏膜隆起性病变,内镜超声检查(EUS)既可观察病变表面黏膜的形态,又能获得黏膜下病变的起源、大小、边界、可能的性质及与邻近脏器关系等信息,对黏膜下隆起性病变的诊断和鉴别诊断具有重要的临床应用价值,同时,为选择不同的治疗手段提供依据。

食管黏膜下隆起性病变包括黏膜下肿瘤、非肿瘤病变(如食管结核、食管囊肿等),及部分腔外压迫者,多呈半球形,基底广,表面光滑。超声内镜能够清晰显示管壁的层次,根据病变起源层次、回声特点、大小、与邻近组织器官之间的关系,可以初步判断病变性质。食管平滑肌瘤是最常见的食管黏膜下肿瘤,胃肠道间质瘤组织形态类似于平滑肌瘤,两者均为来源于固有肌层或黏膜肌层的低回声团块,易误诊。平滑肌瘤表现为内部回声均匀,与周围固有肌层回声相等,常无高回声点;间质瘤内部回声不均匀。仔细辨认两者回声特点,有助提高诊断率,有时尚需结合免疫组化而鉴别。脂肪瘤、食管囊肿均起源于第3层(黏膜下层),前者呈均匀一致的高回声,后方可有衰减效应,后者表现为境界清楚,边缘平滑的无回声区,透声性好。食管静脉瘤常孤立存在,内镜显示黏膜下蓝色包块,超声内镜下表现为第2层(黏膜肌层)的无回声或低回声,呈圆形、类圆形或管型,单个或多个融合成团,向腔内隆起,边界清楚,有时与囊肿较难鉴别,囊肿回声往往更低,静脉瘤多见分隔,彩色多普勒可丰富的血流信号。超声内镜除能对食管黏膜下隆起性病变,进行较准确的定位及初步定性诊断外,也能为临床选择治疗方案提供重要依据。一般认为,起源于黏膜层及黏膜下层的病变可行EMR。对起源于黏膜肌层、黏膜下层,直径>2cm,或固有肌层较小的病灶可行ESD。起源固有肌层的病变,由于内镜治疗不彻底,且易穿孔,既往多采用手术或腹腔镜治疗。随着内镜技术的进步,ESD应用范围不断扩大,对起源于黏膜下层或固有肌层的黏膜下肿瘤,可行ESE。而与浆膜层紧密粘连的黏膜下肿瘤可行腹腔镜辅助,或无腹腔镜辅助的内镜全层切除术(EFR)。STER术是通过ESD使黏膜下层与固有肌层分离形成隧道,然后在隧道内将肿瘤挖除。手术创面小,恢复快;保持穿孔处表面黏膜完整,避免术后出现纵隔或胸腔感染,使手术风险大大降低。对食管血管瘤使用套扎治疗。对病变较大、边界欠清,或具有潜在恶性可能的间质瘤等病变,则选择外科治疗(胸腔镜或手术切除)。食管腔外压迫,依据病变性质采取相应处理。

内镜所见:下咽至食管入口可见一溃疡性肿物(下界距门齿约为18cm)。距门齿约为28cm4-6点位、29-30cm9-1点位、33-34cm3-7点位、35-36cm12-4点位食管可见多发浅表平坦型病变,表面黏膜粗糙、糜烂且碘染色阳性(分别活检2块),余食管黏膜粗糙切碘染色后呈花斑样改变,食管胃交界线距门齿约为40cm,贲门、胃底及胃体未见明显异常,胃窦部粘膜充血、水肿,局部可见散在糜烂灶,幽门充血、水肿。所见十二指肠未见明显异常。

内镜诊断:1、下咽至食管入口溃疡性肿物,建议本院鼻咽喉镜检查。2、食管多发浅表平坦型病变(性质待病检28cm4-6点位、29-30cm9-1点位、33-34cm3-7点位、35-36cm12-4点位)考虑为早期食管癌,建议本院超声内镜检查。3、余食管碘染色后呈花斑样改变(性质待病理),警惕食管癌前病变。4、慢性胃炎伴糜烂,胃窦为著。HP(+++)。

心得体会:查阅相关资料:头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)患者,特别是发生在口腔、口咽及下咽者,经常会伴发食管鳞状细胞癌(ESCC)。日本对HNSCC的患者进行内镜筛查发现,HNSCC伴发ESCC的比例相当高,可以达到5.1-26。7%。在临床工作中,对患有HNSCC的患者常规进行Lugol氏碘染色,除了发现HNSCC伴发ESCC的比例较高之外,也经常会发现许多患者食管上存在多发的碘染不着色区域(LVLs),经活检证实这些区域为不同级别的不典型增生。

所以,在日常内镜检查工作中应加强对两侧下咽部的观察,同样的如发现早期食管癌病例应在退镜时再次仔细观察下咽部,防止漏诊。

如有消化内镜问题

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王贵齐教授在线答

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长按







































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