1.胰腺的解剖生理
胰腺是一个位于上腹中部腹膜后，胰头下部向左下方舌形突出部分称为钩突，伸向肠系膜上血管的后面。胰头的后方为下腔静脉和右肾静脉。胰颈的前上方与胃幽门部毗邻。肠系膜上静脉和脾静脉在胰颈后方汇合成门静脉，临床上常以肠系膜上静脉与门静脉的汇合处作为手术时识别胰颈的标志。在脾门，胰尾与脾血管、淋巴管和神经等结构共同构成脾蒂的内容，脾蒂的前层腹膜与胃脾韧带相延续，脾蒂的后层腹膜与覆盖肾前筋膜的后腹膜相连。
胰腺为腹膜外位器官，居小网膜痪的后方，小网膜的后层腹膜覆盖胰腺构成胰包膜，向上与胰腺上缘的后腹膜相延续，覆盖脾动脉、肝总动脉和腹腔动脉干以及腹腔神经丛，向下与横结肠系膜相延续。横结肠系膜的根部自右向左依次跨过十二指肠降部、胰头下部，再经胰颈和胰体尾的下缘，最终止于脾门下方。肠系膜上动、静脉从胰颈的下缘跨过十二指肠水平部，并向下穿行。
胰腺的主胰管从尾侧开始，经过胰体，到达胰颈时折向下方和背侧，随后再折向右侧，经胰头下部，行至胰头右缘与胆总管汇合形成膨大的Vater壶腹。在做胰十二指肠切除术时，如果在胰腺的断面上，因主胰管过于贴近后切缘，而不能安全吻合时，可以向胰体侧再切去l-2cm，这样，胰管的断端可以远离胰腺的后切缘，再行胰空肠吻合时更为安全.
胰腺的体尾部由脾动脉的分支供血，主要的分支为胰背动脉、胰大动脉和胰尾动脉。胰背动脉从脾动脉根部分出后向下达胰体背部，分出左、右支。右支与胰十二指肠动脉弓相吻合，左支行走于胰体尾下部，形成胰横动脉，与胰大动脉和胰尾动脉形成吻合。胰十二指肠上前静脉与胃网膜右静脉汇合，继而与结肠中静脉汇合，注入肠系膜上静脉，胰十二指肠上后静脉直接汇人门静脉。胰十二指肠下前和下后静脉汇人肠系膜上静脉。胰头切迹和胰腺钩突有2?5支胰头和钩突小静脉汇人肠系膜上静脉的右壁或右后壁。在行胰十二指肠切除术时，这些细小的静脉属支要小心地结扎切断，否则容易引起麻烦的出血，或影响钩突部的完整切除。胰体及胰尾的静脉以多个小支在胰后上部汇人脾静脉。
2.胰腺的内分泌功能。
细胞类型
分泌激素
肿瘤名称
内分泌失调综合征
B细胞
胰岛素
胰岛素瘤
低血糖，Whipple三联征
G细胞
胃泌素
胃泌素瘤
Zollinger-ellison综合征
A细胞
胰高血糖素
胰高血糖素瘤
糖尿病，皮肤坏死迁移性红斑
D1细胞
血管活性肠肽
肠肽瘤
WDHA，Verner-Morrison综合征
D细胞
生长抑素
生长抑素瘤
抑制综合征
PP细胞
胰多肽
胰多肽瘤
无症状或腹泻
EC细胞
5-羟色胺
类癌
类癌综合征
Whipple三联征为典型的胰岛素瘤表现。
①自发性周期性发作低血糖症状、昏迷及其精神神经症状，每天空腹或劳动后发作者；②发作时血糖低于2.8mmol/L；③口服或静脉注射葡萄糖后，症状可立即消失。
3.胰腺的自我保护机制。
1）各种胰腺酶以酶原颗粒的形式存在。
2）酶原颗粒呈弱酸性，可以保证酶原的稳定状态。
3）胰腺导管上皮有黏多糖的保护。
4）胰腺实质与胰管之间，胰管与十二指肠之间，及胆管中的胆汁分泌存在正常的压力梯度。
4.重症急性胰腺炎的定义，临床表现，体征，处理策略。
急性重症胰腺炎的临床表现（川大09年考题）
重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis)指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性嚢肿等局部并发症者，或两者兼有。其中，发病后72小时内迅速出现进行性多脏器功能障碍的病例，被称为暴发性急性膜腺炎（fulminantacutepancreatitis)。临床表现：急性腹痛，突然发生，非常剧烈，非一般止痛剂能缓解，位于上腹部正中偏左，（胆源性者开始于右上腹），并向左肩、左腰背部放射，严重时，两侧腰背部都有放射痛，大多数以左侧为主。腹胀与腹痛同时存在。恶心、呕吐，发作早，频繁，呕吐后不能使腹痛缓解。发热，在早期，只有中度发热，约38℃左右。胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻者，可有高热寒颤。胰腺坏死有感染时，髙热为主要症状之一。
体征：重症坏死型病例有程度不同的休克症状：心动过速，血压下降，腹部出现腹膜炎体征，压痛、反跳痛及肌紧张。根据坏死的范围及感染的程度，腹膜炎可局限于上腹部，或延及全腹部，左侧腰背部多有饱满及触痛；有明显的肠胀气，肠鸣音减弱；大多数病例有移动性浊音。坏死有继发感染时，体温升高超过38.5T。部分病例腰部水肿，皮肤呈片状青紫色改变，称为Grey-Turner征；脐周皮肤呈青紫色改变称为Cuilen征。这种皮肤青紫色改变是胰液外溢至皮下组织间隙，溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血所致。
实验室检查异常：若血钙水平明显降低，如低于2.Ommol/L(8mg/dl)常预示病情严重。但若在长期禁食状态下，血糖仍超过ll.Ommol/L则反应胰腺广泛坏死，预后不良。当Pa02下降到60mmHg以下则应考虑到成人呼吸窘迫综合征（ARDS)的可能。
诊断：急腹症患者同时具有淀粉酶测定值大于正常最高值5倍以上时，诊断急性水肿性胰腺炎。急性坏死性胰腺炎的诊断则要根据增强的CT扫描，在肿大的胰腺影像上，出现皂泡状低密度区，增强后对比更明显，同时还有范围及程度不等的胰外技犯，有这些表现才能确诊。如果没有CT设备，可作腹腔穿刺，若穿刺液为血性渗出并有高含量的淀粉酶，对诊断急性坏死性胰腺炎有很大帮助。
治疗：除急性水肿型胰腺炎进行的禁饮禁食，胃肠减压，肠外营养，抑酸抑酶，镇痛解痉，预防感染外，应加强监测，预防肺水肿，急性肾衰，休克。出现感染者，应行手术治疗。手术行坏死组织清除术和局部灌洗引流术，必要时行空肠造瘘。胰腺组织坏死继发感染诊断标准：急性重症胰腺炎患者，伴有持续高热，白细胞增高，存在器官功能衰竭，CT提示胰腺坏死大于30%。
5.急性胰腺炎的病因。
1）胆汁反流。共同通道为基础，有小胆石阻塞共同通道远端时，胆汁可返流人胰管。因感染胆汁中的细菌能使胆汁中的结合胆汁酸变成游离胆汁酸，游离胆汁酸对胰腺有很强的损伤作用，并可激活胰酶进而产生有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺组织的坏死。还可破坏肺泡表面的卵磷脂，使肺泡表面张力下降，产生急性呼吸好迫综合征，同时还可促使组胺释放，产生循环衰竭。
2）十二指肠液反流。穿透性十二指肠溃疡、乳头周围的十二指肠憩室、先天性环状胰腺、十二指肠炎症性狭窄、胰腺钩突部肿瘤以及胃次全切除术后输人肠袢郁滞症都可以导致十二指肠腔内压力增髙和十二指肠液返流。
3）酒精中毒因素：在西方国家中，酒精中毒是急性胰腺炎的主要原因，在男性更为明显。大致可以归纳为以下两方面：1酒精的刺激作用：大量酒精刺激胰液分泌，使胰管内压力增髙，并使胰液中酶的含量增加，胰液中高浓度的蛋白容易形成栓子堵塞小胰管。加之大量饮酒可引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻，结果导致细小胰管破裂，胰液进人到胰腺组织间隙，造成一系列的酶性损害及胰腺自我消化。2.酒精对胰腺的直接损伤作用：乙醇能使胰腺腺泡细胞内线粒体肿胀和失去内膜，腺泡和胰小管上皮变性破坏，并导致蛋白质合成能力减弱。长期的渐进性的胰腺器质性破坏加上前述胰腺分泌增加和胰管压力增髙机制，这就进一步说明了长期酗酒的人更易发生急性胰腺炎的道理。
4）高脂血症：髙脂血症诱发急性胰腺炎的机制可能是甘油三酯在胰脂酶的作用下生成的游离脂肪酸，对腺泡的直接损伤作用所致。
5）暴饮暴食的饮食因素，与外伤及手术有关的创伤因素，与流行性腮腺炎、败血症等有关的感染因素，与妊娠、髙血钙等有关的内分泌和代谢因素，与利尿剂及避孕药等有关的药物因素以及精神因素等。
6.血尿淀粉酶、血钙、血糖、血气的特点。
1）血淸淀粉酶在发病2小时后开始升髙，24小时达高峰，可持续4?5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24小时后开始上升，其下降缓慢，可持续1?2周。测值愈高，诊断的正确率愈高。5倍以上。
2）血钙的降低发生在发病的第2?3天以后，这与脂肪组织坏死和组织内钙皂的形成有关。若低于2mmol/L常预示病情严重。
3）血糖早期升高，为肾上腺皮质的应激反应，胰髙糖素的代偿性分泌所致。后期则为胰岛细胞破坏，胰岛素不足所致。但若在长期禁食状态下，血糖仍超过ll.Ommol/L(mg/dl)则反应胰腺广泛坏死，预后不良。
7.急性胰腺炎的诊断思路。
患者可有暴饮暴食诱因，胆结石病史，突发中上腹部疼痛不适，伴腹胀(炎性渗出致肠麻痹，引起腹胀)，恶心、呕吐，呕吐后腹痛症状不缓解，中度烧。触诊，有无腹膜炎症状，明确疼痛部位，积极行血尿淀粉酶检查，血钙，血糖，血气，血常规，B超检查，可根据病情加做增强CT。明确：胆源性还是非胆源性？轻型还是重型?坏死有无感染？。若是胆源性胰腺炎，应先区分以胆道疾病为主还是胰腺？，若为胰腺，多属于重症急性胰腺炎伴感染，行手术治疗，手术过程中出本身病变外还应处理胆道问题；若为胆道，判断有无明确梗阻症状，有应急诊行手术治疗，胆囊切除，胆总管切开取石，T管引流或是内镜下Oddi括约肌切开、取石和鼻胆管引流术，若无，积极行非手术治疗，择期胆囊切除。
8.胰腺炎的局部并发症及治疗原则。
1）急性液体积聚。发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。自行吸收，无需手术。
2）胰腺及胰周组织坏死。指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。有感染，手术；无感染，无症状观察，有症状，手术。
3）急性胰腺假性囊肿。指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。小于6cm,无症状，不处理；3月不吸收，内引流。
4）胰腺脓肿。发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓。感染征象是其最常见的临床表现。它发生于重症急性胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。手术引流。
9.胰腺炎手术并发症。
1）成人型呼吸窘迫综合征（ARDS)。主要由于被激活的胰酶增加了毛细血管的通透性，造成肺间质水肿；肺的表面活性物质减少，肺泡易于萎缩；血液高凝状态导致肺微血管栓塞等一系列病损。结果从呼吸次数增加，发展到呼吸窘迫；从呼吸性碱中毒发展到严重低氧血症，最后发生心力衰竭和周围循环衰竭，这就是成人型呼吸窘迫综合征的临床发展过程。为了早期诊断,每天要作动脉血气分析1?2次，若发现氧分压逐步下降到60mmHg以下就要考虑到ARDS,立刻加大吸氧流甭：，过30分钟，重复血气分析，若氧分压继续下降，则ARDS诊断可以确立。应当机立断作气管插管或气管切开作机械辅助呼吸。若再不改善，则要采用呼气末正压呼吸（PEEP)治疗。ARDS是急性坏死性胰腺炎最严重的并发症之一，也是致死的主要原因，但若能早期诊断、早期处理，大部分都是可以挽救的。
2）出血出血有三种情况：第一种为创口局部出血，若是量不大，多是肉芽创面损伤出血，可采用加强局部灌洗或填塞治疗，是很容易治愈的；第二种为局部较大血管被感染坏死组织腐蚀而继发出血，一般出血量很多，很猛烈，很快导致全身血流动力学改变，这种出血一定要立即手术止血。若处理及时，大多数情况还是容易挽救的；第三种情况为消化道出血，对上消化道出血者应立即用胃镜检查，若证实为应激性溃疡出血，大多数为多发性弥漫性黏膜糜烂，应采用冰盐水加正肾上腺素溶液持续灌洗；同时，全身使用止血剂及制酸剂，还可使用生长抑素类药物，出血往往是可以止住的；若胃镜证实为胃外感染坏死组织直接腐蚀胃壁造成局部炎性溃疡糜烂出血或局部糜烂穿孔出血则要立即手术治疗。既要作局部止血，更重要的是要清除有关感染坏死组织，并加强灌洗。若为下消化道严重出血，则大多数是结肠（多为脾曲结肠）被感染坏死组织腐蚀穿孔所致，应即手术切除出血肠段，并在局部淸除感染坏死组织后，加强灌洗，近端加作失功能造瘘。
3）瘘空腔脏器瘘包括小肠瘘、结肠瘘及胃瘘，实质脏器瘘为胰瘘。对空腔脏器瘘的处理，由于瘘管大多与小网膜腔直接相通，瘘液将加重创口感染。故而，结肠瘘应及早作近端造瘘，胃瘘及小肠瘘先使用局部加强灌洗引流，部分能自愈，对不能愈合的，要早期手术处理。对严重胃肠道瘘的病员要加强营养及水电解质平衡管理以及全身使用消化道分泌抑制剂如善得定。胰瘘都发生在病程的后期，绝大多数病人都会产生，但大都能自愈，只有极少数病人，长期不愈者，需作加压造影摄片，以了解有无残腔、有无合并其他空腔脏器瘘以及胰管远端有无狭窄或中断。对有残腔、合并有其他空腔脏器瘘以及胰管远端有狭窄或中断者，都要采用手术治疗，同时全身使用生长抑素如善得定等，大部分病例都可以治愈。
4）感染。感染分为局部残余脓肿，全身脓毒血症以及真菌感染。局部残余脓肿根据CT摄片定位，尽早作引流手术。脓毒血症以及真菌感染要根据培养结果，前者应根据敏感试验采用针对性的敏感的抗生素，后者根据真菌菌种使用氟康唑（fluconazole)或两性霉素B(amphotericinB)等治疗。目前，对后期感染的治疗存在一个大问题，就是到感染严重时，病人已经过多次手术，营养状态、免疫状态都很低下，各种治疗都无法控制其发展，往往就在这期间出现多器官功能衰竭（MOF),这是当今坏死性胰腺炎病人死亡的主要原因。
10.慢性胰腺炎的综述。
慢性胰腺炎是由于酗酒、胆道疾病、急性胰腺炎后遗症、胰管结石等原因造成的，胰腺慢性纤维组织化，肥厚，质硬。临床表现以腹痛腹胀、不耐油腻脂肪泻、消瘦、糖尿病、黄疸等为主。检查结果发现，胰腺外分泌功能降低，ERCP可见串珠样改变。术中与胰腺癌鉴别困难，主要靠细针穿刺细胞学检查。治疗以改善生活方式，治疗糖尿病，胰酶治疗，镇痛，营养支持为主。手术仅能缓解疼痛。手术适应症包括：顽固性疼痛，持续性黄疸，合并胰腺囊肿，十二指肠梗阻，胰源性胸腹水，并发脾静脉栓塞或胃底静脉曲张，无法除外胰腺癌。
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