猫山狗海穿越人间

第一章绪论

一、兽医内科学的概念

是研究家畜非传染性内部器官疾病为主的一门综合性临床学科,属兽医专业主干课程,是动物临床医学的核心和基础。

其主要任务是系统地研究和阐述每个内科病的病因、发病机理、临床症状和实验室检验变化、病程和预后、诊断要点和防治措施等的理论与临床实践问题。

二、兽医内科学的研究内容

包括传统兽医内科学的器官疾病,如消化器官病、循环器官病、血液及造血器官病、泌尿器官病、神经器官病、内分泌器官病等,营养代谢病,中毒病、免疫性疾病、遗传性疾病、肿瘤等。

1突出动物群体性疾病,如常发的营养代谢病和中毒病;

2突出国内外有研究进展的病、新发现和确诊的疾病,如硒不足与缺乏症、肉鸡腹水症、猪胃溃疡等;

3突出我国研究得比较深入取得较大成果的疾病,如反刍动物急性碳水化合物过食症、牛霉稻草中毒、栎树叶中毒等;

4充实并增加了犬猫疾病和家禽疾病。

三、兽医内科学研究概况

(一)兽医内科学的起源

(二)兽医内科学的沿革和现代兽医内科学形成

四、现代兽医内科学的发展趋势

1.研究的范围扩大

2.随着兽医临床科学的发展,原来属于兽医内科学范围的一些研究领域,已发展成为相应的独立学科

3.新的技术手段在兽医内科学上的应用,使兽医内科学理论和实践水平都在迅速提高

4.对临床兽医师要求而言:a能充分利用现代诊疗手段:如病理组织学、化验(血液、生化、尿液等)、影像学诊断(B超、彩超、X线检查、CT检查、MRI检查等)、免疫学、分子生物学乃至网络技术服务于兽医临床诊疗工作。b越来越多的受过正规兽医本、专科教育的、有职业兽医师资格的人从事临床治疗工作。

五、如何学好兽医内科学

首先,必须坚持科学的认识论,立足于临床实践,防治常见病、研究疑难病、探索新出现的疾病及其他重大实践和理论问题,使兽医内科学在认识论的科学理论和方法指导下,以保证其不断发展与提高。

其次,必须应用分子生物学、分子生物化学、现代电子技术等先进科学理论和技术方法,同时也只有应用现代科学理论和先进技术手段武装兽医内科学,才能实现在崭新角度、更深层面上,阐明发病机制、弄清临床病理学特点,解释症状间的内在联系,进而明确疾病的演变规律,促进兽医内科学进入新的发展阶段切实理解掌握兽医内科学的内容

第三,兽医内科学是在建立在畜禽解剖学、动物生理学、动物病理学等学科基础上的临床学科,每一疾病的内容无不渗透着上述相关学科的基础理论知识,因此学习与研究兽医内科学,必须要密切联系并能熟练地应用相关专业基础理论和技术方法,只有如此才能理解疾病发生发展规律,描述临床症状和病理变化,制定治疗与预防措施,并由于及时吸纳相关学科的新理论与新技术,才能保证兽医内科学得以不断充实、更新与提高。

第二章消化器官疾病

第一节:消化器官疾病概论

一、消化系统概论

1.消化系统的组成:消化管(口腔,咽、食道、胃、肠和肛门)、消化腺(唾液腺、肠腺、肝脏和胰腺)。

2.消化系统的功能:消化、吸收、运动、排泄和防御5大功能。

3.消化系统疾病的原因:原发性、继发性

a原发性:主要是饲料饲养失宜,管理护理不当,环境气候的影响等;

b继发性:主要见于某些肠道细菌、病毒感染,寄生虫侵袭,中毒病,营养物质缺乏与代谢紊乱,也见于循环系统、神经系统、内分泌系统及免疫系统疾病的经过中。

4.化系统疾病的症状:

饮食欲减退或废绝,采食与咀嚼异常,吞咽困难,唾液分泌减少或过多、呕吐、反刍与嗳气减少或停止、腹泻、便秘或少便、胃肠道出血、腹痛、腹胀、排粪失禁、消化功能减退、脱水、休克等。

5.消化系统检查。

a临床检查包括:视诊、触诊、叩诊、听诊,胃和食管探诊;

b实验室检查:血液、粪便检查,组织活检;

c特殊检查:内窥镜检查(超声内窥镜),X射线检查,B超、彩超检查,CT检查,MRI检查。

*6.消化系统疾病的治疗原则

a预防为主,做到精心饲养,合理使役,增强体质。b采用整体和局部相结合的疗法。c早诊断、早治疗。内、外科医生要通力合作,中西医结合治疗。d用药要有针对性,选择疗效好、经济、简便而副作用小的药物。并应随病情变化而调整所使用的药物。

第二节:口腔、唾液腺、咽和食管疾病

一、口炎

1.定义:口炎是口腔粘膜炎症的统称,*分为卡他性、水疱性、固膜性和蜂窝织性等类型。各种动物均可发生。临床上以流涎、采食、咀嚼障碍为特征。

2.病因

a非传染性病因,包括机械性、温热性和化学性损伤,以及核黄素、抗坏血酸、锌等营养缺乏症。

b传染性口炎,见于口蹄疫、坏死杆菌病、钩端螺旋体病、泰勒虫病,牛黏膜病、牛恶性卡他热、猪水疱病、鸡新城疫、犬瘟热、羊痘等特殊病原疾病。

3.症状

a卡他性口炎,恒伴有流涎、采食和咀嚼障碍,口腔检查可认粘膜潮红、增温、肿胀和疼痛。

b其他类型口炎,除卡他性口炎的基本症状外,还有口腔粘膜的水疱、溃疡、脓疱或坏死等病变,有些病例伴有发热等全身症状。

4.治疗

a给予柔软饲料和清冷饮水。用1%食盐或明矾、2~3%硼酸、0.1%高锰酸钾等消毒、收敛液冲洗口腔,溃疡面涂布碘酊甘油、龙胆紫或1%磺胺甘油混悬液。

b必要时施行抑菌消炎等全身疗法。

c对特殊病原所致的传染性口炎,应着力治疗原发病,并注意实施隔离。

二、咽炎

定义:咽炎是咽粘膜、软腭、扁桃体(淋巴滤泡)及其深层组织炎症的总称。

按病程和炎症的性质,分为急性和慢性,卡他性、蜂窝织性和格鲁布性等类型。可发生于各种动物,多发于马、猪和犬。

三、食管阻塞

1.定义:食管阻塞,又称食道梗阻,是由于吞咽物过于粗大或咽下机能紊乱所致发的一种食管疾病。各种动物均可发生,多发生于牛、马和犬。

a按其程度,可分为完全阻塞和不全阻塞。

b按其部位,可分为咽部食管阻塞、颈部食管阻塞和胸部食管阻塞。

2.病因

a堵塞物除日常饲料外,还有马铃薯、甜菜、萝卜等块根块茎或骨片、木块、胎衣等异物。

b原发性阻塞常发生在饥饿、抢食、采食受惊等应激状态下或麻醉复苏直后。

c继发性阻塞常伴随于异嗜癖(营养缺乏症)、脑部肿瘤以及食管的炎症、痉挛、麻痹、狭窄、扩张、憩室等疾病。

3.症状

a采食中止,顿然起病;口腔和鼻腔大量流涎;低头伸颈,徘徊不安或晃头缩脖,作吞咽动作;几番吞咽或试以饮水后,随着一阵颈项挛缩和咳嗽发作,大量饮水或唾液从口腔和鼻孔喷涌而出。颈部食管阻塞,可见局限性膨隆,能摸到堵塞物。

b反刍兽常继发瘤胃臌气。犬可伴发头颈部水肿。c确诊依据于食管探诊和X射线检查。

4.治疗

a要点是润滑管腔,缓解痉挛,清除堵塞物。

b首先用水合氯醛等镇痛解痉药灌肠,并以1~2%普鲁卡因溶液混以适量石蜡油或植物油灌入食管。

c然后依据阻塞部位和堵塞物性状,选用下列方法疏通食管:

(1)疏导法栓缰绳于左前肢系凹部在坡道上来回驱赶(马)或皮下注射新斯的明等拟胆碱药,借助于食管运动而使之疏通;

(2)压入法胃管推送或接连打气管气压推进;(3)挤出法颈部垫以平板,手掌抵堵塞物下端,向咽部挤压;

(3)手术法切开食管,取出堵塞物。

第二节反刍动物前胃疾病

一、前胃弛缓

前胃弛缓,是前胃(瘤胃、网胃、瓣胃)神经肌肉装置感受性降低,平滑肌自动运动性减弱,内容物运转迟滞所致发的反刍动物消化障碍综合征。

临床特征:食欲减损,反刍障碍,前胃运动稀弱乃至停止。该综合征在反刍动物常见多发,主要发生于舍饲的牛羊,尤其奶牛和肉牛。

按病因和病程分类:

a原发性前胃弛缓,又称单纯性消化不良,多取急性病程,预后良好。

b继发性前胃弛缓,又称症状性消化不良,多取亚急性或慢性病程,广泛显现于各系统和各类疾病的经过之中,病情复杂,预后不良的居多。

病因:

a原发性前胃弛缓概起因于饲养管理不当和环境条件改变:

饲料过粗过细,饲料霉败变质,饲草与精料比例不当,矿物质与维生素不足,环境条件突然变换。

b继发性前胃弛缓常作为症状性消化不良,显现于下列各类疾病:

消化系统疾病,营养代谢病,中毒性疾病,传染性疾病,侵袭性疾病。

可按主要发病环节分为五种病理类型:

1.酸碱性前胃弛缓:前胃内容物过酸或过碱(正常范围pH6.5~7.0);

2.神经性:创伤性网胃腹膜炎时损伤迷走神经腹支和胸支;

3.肌源性:瘤、网、瓣胃的溃疡、出血和坏死性炎症;4.离子性:血钙过低或血钾过低;

5.反射性:胃肠疾病经过中,通过内脏-内脏反射的反馈抑制作用所继发的。

症状:在临床上分急慢两种病程类型:

1.急性前胃弛缓

a食欲减退或废绝;反刍缓慢或停止;瘤胃收缩的力量弱、次数少,瓣胃蠕动音亦稀弱;瘤胃内容物充满,触诊背囊感到粘硬(生面团样),腹囊则比较稀软(粥状),奶牛的泌乳量下降。

b原发性的,即所谓单纯性消化不良,经过2~3日,只要饲养管理条件得到改善,给予一般的健胃促反刍处置即能康复,甚至不药而愈。

c其继发性的,即所谓症状性消化不良,还显现相关原发病的症状,相应的血液生化指标亦有明显改变,一般性健胃促反刍处置多不见效,病情复杂而重剧,病程一周左右,预后慎重。

2.慢性前胃弛缓

a通常由急性转变而来。食欲不定,有时正常,有时减退或废绝。常常虚嚼、磨牙、异嗜,舐墙啃土,或采食污草、脏物。反刍不规则、无力或停止;嗳出气有臭味。瘤胃和瓣胃音减弱。瘤胃内容物呈液状(瘤胃积液),冲击式触诊闻震水声。便秘与腹泻相交替。粪便干小或糊状,气味腥臭,附黏液和血液。

b病程数周,病情弛张。全身状态渐进增重,精神萎顿,被毛猬立,逐渐消瘦,最终出现鼻镜干燥、眼球下陷、卧地不起等脱水和衰竭体征。临床检验(实验室检查):

c血液生化检验:主要包括酮体、钙、钾的定量。酮体性消化不良--牛酮病和绵羊妊娠病离子性消化不良--低钙和低钾血症

d瘤胃液性状检验:主要包括酸碱度,纤毛虫的活力、量,沉降活性试验以及纤维素消化试验。

*如何能诊断是前胃弛缓?

第一步:确认前胃弛缓依据十分明确,包括食欲减退,反刍障碍以及前胃(主要是瘤胃和瓣胃)运动减弱。在乳畜,还有泌乳量突然下降。

第二步:是原发性还是继发性前胃弛缓?主要依据是疾病经过和全身状态。

第三步:区分原发病是消化系统疾病还是群体性疾病主要依据是流行病学和临床表现。

1.凡单个零散发生,且主要表现消化障碍病征的,要考虑各种消化系统疾病。可进一步依据各自的示病症状、特征性检验所见和证病性病变,分层逐个地加以鉴别和论证;

2.凡群体成批发生的,要着重考虑各类群体性疾病。可依据有无传染性、有无相关虫体大量寄生、有无相关毒物接触史以及酮体、血钙、血钾等相关病原学和病理学检验结果,按类、分层、逐个地加以鉴别和论证

*前胃迟缓如何治疗?

总的原则:除去病因,加强护理,增强前胃机能,改善瘤胃内环境,恢复正常微生物区系,防止脱水和自体中毒。1.原发性前胃弛缓应绝食1~2日,再饲喂优质干草或放牧。或者用自来水直接冲洗瘤胃之后,再选用下列任一药剂和疗法。

缓冲合剂的应用:

(1)碳酸盐缓冲合剂:适用于酸过多性胃肠弛缓;(2)醋酸盐缓冲合剂:适用于碱过多性胃肠弛缓。

2.离子性前胃弛缓可用10%氯化钙溶液~mL,10%氯化钠溶液~mL,20%安那咖注射液10~20mL,一次静脉注射(牛),增强前胃神经兴奋性,效果显著。

3.牛酮病和绵羊妊娠病所表现的症状性前胃弛缓可静脉注射高浓度葡萄糖液和胰岛素,常迅速见效。

4.应激或过敏因素所致的前胃弛缓可用2%盐酸苯海拉明注射液10mL肌肉注射,配合钙剂应用,效果更佳。

5.对趋向康复的前胃弛缓可用健牛瘤胃内容物接种法。先胃管灌服1%氯化钠液10L,然后通过虹吸引流取出瘤胃液4~8L,给病牛灌服接种,以更新瘤胃内的微生物群系,增高纤毛虫活力,增进治疗效果。

6.对重症晚期病例因瘤胃积液,伴发脱水和自体中毒,可用25%葡萄糖液~0mL,40%乌洛托品溶液20~40mL,20%安那咖注射液10~20mL,静脉注射。

7.对继发性前胃弛缓应首先治疗原发病,并采取健胃清肠等相应的对症疗法,提高治愈率。预防要领:改善饲养管理,合理调配日粮,不喂霉败冰冻变质饲料,并防止环境条件的突然改变,避免应激性刺激。

急性瘤胃臌气/膨胀

定义:急性瘤胃臌气,是由于前胃神经反应性降低,收缩力减弱,采食的易发酵饲料,在瘤胃内菌群作用下,迅速酵解,酿生大量气体,而引起的瘤胃和网胃急剧臌气。

分类和流行病学

a依病因,有原发性和继发性之分。按病性,可分为泡沫性臌气和游离气体性臌气。

b本病多发于牛和绵羊,山羊少见。中国南方耕牛发病率占前胃疾病的15~20%。夏季放牧牛羊常成群发生,病死率可达30%。

病因:

a原发性瘤胃臌气通常见于采食大量容易发酵的饲草或饲料,尤其是在繁茂草地上放牧的头两三天之内。

b继发性瘤胃臌气主要见于前胃弛缓,创伤性网胃腹膜炎,食管阻塞、痉挛和麻痹等,系瘤胃内气体排除障碍所致。

c泡沫性臌气发生机理较为复杂,主要是采食大量豆科植物或谷物性饲料。

d游离气体性臌气主要是采食一般性气体的牧草,起因于瘤胃内碳酸氢盐、发酵过程产生的大量游离二氧化碳和甲烷等。

症状

a通常在采食大量易发酵饲料之后数小时甚至在采食中突然发病,病情发展急剧。

b肚腹迅速膨大,腰旁窝突出,可高过背中线,腹壁紧张而有弹性,叩诊呈鼓音,病羊的右腹部也突出。

c胃管检查或瘤胃穿刺:游离气体性臌气时,可排出大量气体,且膨胀明显减轻;泡沫性臌气时,仅能排出少量气体,而不能解除膨胀。

d病的初期,食欲废绝,反刍、嗳气停止;结膜充血,角膜周边血管扩张;表现不安,回头望腹,不断起卧(腹痛)。

e随着病程发展,病畜呆立不动,粘膜发绀,呼吸用力而急促,每分钟达60次以上,心率每分钟可达-次以上。

f病的末期,心力衰竭,静脉怒张,口色青紫,呼吸极度困难,神情恐惧。站立不稳,往往突然倒地抽搐,出现窒息危象,顿时死亡。

病程及预后

本病的病程短促,重剧病例,如不及时采取急救措施,可于数小时内窒息死亡。轻症病例,及时治疗,可以迅速痊愈,预后良好。消胀后又复发的,预后多不良。

诊断

急性瘤胃膨胀诊断仅靠眼和手即可做到,要点为:肚腹迅速膨大,肌窝突出,触诊腹壁紧张而有弹性,叩诊呈鼓音。

治疗

原则:排气消胀,理气止酵,强心输液,健胃消导。

*急救

a重剧游离气体性臌气病例,应行瘤胃穿刺放气急救。

b泡沫性臌气重点在于消胀消胀方法:

1.宜用2%聚合甲基硅煤油溶液,牛mL,羊25mL,加水稀释后内服。或用消胀片(15mg/片),牛30~60片,羊15片,内服,具有杀沫消胀的作用。

2.应用豆油、花生油、菜子油、香油,牛mL,加温水mL,制成油乳剂,通过胃管投入,或用套管针注入瘤胃内,可降低泡沫的稳定性,迅速消胀。

3.草原上放牧牛群发生泡沫性臌气时,危急病例,用奶油mL,加水适量灌入瘤胃内,颇为有效。

慢性瘤胃臌气

a慢性瘤胃臌气不是独立的疾病,而是食管、前胃、真胃以及肠道等诸多慢性疾病经过中的一种综合征。

b病因:主要起因于瘤胃运动机能减弱,产生的气体不能完全排出,或嗳气活动发生障碍。

c症状:周期性发作,肚腹中等度膨胀;病情弛张,时而消胀;瘤胃收缩力正常或减弱;病情发展缓慢,往往出现间歇性便秘和下痢。随着病程的延续,消瘦,生产性能降低。

d治疗原则:根本在于找病因,治疗原发病,对症治疗多无效。

创伤性网胃腹膜炎

定义:是因采食的饲料中混杂钉、针、铁丝等尖锐金属异物,落入网胃,刺损胃壁,甚至穿过胃壁刺损腹膜、肝、脾和胃肠所引起的慢性炎症。

症状

a病初,通常表现前胃弛缓,随病情逐渐发展,显现下列各种临床症状:

b多拱背站立,头颈伸展,两肘外展,保持前高后低姿势,呆立而不愿移动。

c病牛动作缓慢,迫使运动时,畏惧上下坡、跨沟或急转弯,起卧极为小心,有的呈犬坐姿态,显现膈肌被刺损的示病症状。

d网胃区触诊有疼痛表现。

e网胃穿孔性腹膜炎时,全身症状重剧,体温上升至39.5-41℃,呼吸数可达40-80次/分。

f血液学检查:病初白细胞总数可增至(11-16)×/L,中性粒细胞增至45-70%,淋巴细胞减少至30-45%。两者的比例倒置。

g伴发急性弥漫性腹膜炎时,白细胞总数显著减少,甚至低于4×/L,而幼稚型和杆状核的绝对数比分叶核还高,呈退化性左移,表明病情重剧。

hX线检查:发现金属异物,结合上述症状即可确诊。i金属异物探测器,不要被骗了!除了探测到金属异物,关键还得看有无临床症状。

病程及预后

a多数病例病程缓慢:b形成瘢痕而自愈。c多数病例呈现慢性前胃弛缓、周期性瘤胃臌气,久治不愈。d重剧病例,伴发穿孔性腹膜炎,病情发展急剧,往往于数小时数天内死亡。e有的可能继发肝脓肿、脾脓肿、膈脓肿,乃至局限性或弥漫性腹膜炎,造成腹腔脏器广泛粘连,陷于长期消化不良,逐渐消瘦,终于淘汰。

治疗

a通常采用对症与手术两种治疗措施:

b急性病例,一般采取保守治疗。

c亚急性或慢性病例,可根据病情作保守疗法或手术疗法:施行瘤胃切开术,从网胃壁上摘除异物。如在早期又无并发病,手术后加强护理,疗效在90%以上。

d强调预防!采用饲料过筛子(用磁棒等)

瓣胃秘结/瓣胃阻塞

定义:瓣胃秘结,系由于前胃弛缓,瓣胃收缩力减弱,内容物充满、干燥所致发的瓣胃阻塞和扩张。中兽医称为“百叶干”。本病多发于耕牛,奶牛也较常见。

诊断

a本病的临床表现,与前胃疾病、真胃疾病乃至某些肠道疾病相同或相似,诊断困难。

b临床诊断时,必须对病牛的胃肠道进行全面细致的检查,主要依据食欲减损或废绝,瘤胃蠕动减弱,瓣胃蠕动音低沉或消失,触诊瓣胃敏感性增高,排粪迟滞甚至停止等,做出论证诊断。必要时进行剖腹探查。

治疗

a治疗原则在于增强前胃运动机能,促进瓣胃内容物软化与排除。

b依据酸碱性胃肠弛缓发病论假说所研制的碳酸盐缓冲合剂(CBM)和醋酸盐缓冲合剂(ABM)同样适用于酸碱性瓣胃秘结,并已取得比较满意的疗效

c近年来,多采取瓣胃冲洗疗法,即施行瘤胃切开术,用胃管插入网瓣孔冲洗瓣胃。瓣胃孔经冲洗疏通后,病情随即缓和,效果良好。

预防

预防要点是,尽量防止可导致前胃弛缓的各种不良因素。饲草不宜铡得过短,适当减少坚韧粗硬的纤维饲料,加强运动,并给予充足的饮水。

瘤胃食滞

*又称瘤胃积食或瘤胃阻塞,是接纳过多或后送障碍所致发的瘤胃急性扩张。其临床特征是,瘤胃运动停滞,容积增大,充满粘硬内容物,伴有腹痛、脱水和自体中毒等全身症状。

诊断

a依据肚腹膨大,饥窝平满,瘤胃内容物粘硬或坚实以及呼吸困难、黏膜发绀、肚腹疼痛等现症,可论证诊断为瘤胃食滞。

b依据过食的生活史或其他胃肠疾病的病史,可确定其病因病程类型为原发性瘤胃食滞或继发性瘤胃食滞。c依据瘤胃内容物酸碱度(pH值)测定,可确定为酸过多性瘤胃食滞或碱过多性瘤胃食滞。

鉴别诊断

通常考虑以下疾病,鉴别要点如下:

1.前胃弛缓

食欲减退,反刍减少,触诊瘤胃内容物呈面团样或粥状,无肚腹疼痛表现,全身症状轻微或缺如。

2.急性瘤胃臌气

肚腹膨胀,饥窝突出,触诊瘤胃壁紧张而有弹性,叩诊呈鼓音或金属性鼓音,呼吸高度困难,伴有窒息危象,且病情发展急剧,泡沫性瘤胃臌气尤甚。

3.创伤性网胃炎

精神沉郁,头颈伸展,姿势异常,嫌忌运动,触诊网胃区表现疼痛,有周期性瘤胃臌气,应用拟胆碱类药物则病情反而加剧。

4.真胃阻塞

瘤胃积液,右下腹部膨隆,而饥窝不平满,直肠检查或右下腹部真胃区冲击式触诊,感有粘硬的真胃内容物,病牛表现疼痛。

5.黑斑病甘薯中毒

大量采食霉烂甘薯所致,伴有瘤胃食滞体征。鉴别要点在于,多为群体大批发生,急性肺气肿以至间质性肺气肿等气喘综合征非常突出,常伴有皮下气肿。依据病史和流行病学,必要时作霉烂甘薯饲喂发病试验,不致误诊。

反刍动物前胃弛缓症状鉴别诊断

前胃尤其瘤胃的消化运动状态,常被看作是反刍动物是否健康的一面镜子。兽医临床工作者往往都习惯于从前胃弛缓这一消化不良综合征入手,对反刍动物的各种胃肠疾病以至相关的各类群体性疾病进行症状鉴别诊断。

前胃弛缓病理类型

胃肠疾病皱胃阻塞

定义:真(皱)胃阻塞,即真(皱)胃积食,又称饮食性真胃阻塞,是由于受纳过多或排空不畅所造成的真胃内食(异)物停滞、胃壁扩张和体积增大。

各种反刍动物均可发生,尤其多见于黄牛、水牛、肉牛和乳牛,是反刍兽的一种常见多发病。

病因

a原发性真胃阻塞主要起因于长期大量采食粗硬而难消化的粉碎饲草或偶然吞食不能消化的异物(沙、泥土、麻线、布块、木屑、刨花、塑料薄膜、啃舔被毛――形成毛球,以及吞食胎盘),加上饮水不足、劳役过度、精神紧张和气象应激,常大批发生本病。

b继发性真胃阻塞主要起因于胃肌收缩力减退,真胃“泵”功能丧失和排空后送不畅,通常见于真胃炎、真胃溃疡、真胃淋巴肉瘤等所致的肌源性真胃弛缓,或真胃变位矫正术过程中损伤胃壁神经,尤其迷走神经性消化不良等所致的神经性真胃弛缓。

c还可继发于小肠阻塞,特别是十二指肠积食或幽门狭窄。

症状

a病初临床表现如同一般的前胃弛缓。

b病的后期病牛精神极度沉郁,体质虚弱,鼻镜干燥,眼球塌陷,结膜发绀,舌面皱缩,血液粘稠,脉搏细弱而疾速,每分钟达到或超过次,呈现严重的脱水和自体中毒症状。

c典型病例视诊右侧中腹部直至助弓后下方局限性膨隆,冲击式触诊可感有粘硬或坚实的真胃,病畜则表现呻吟、退让、蹴腹、抵角等疼痛反应。

d直肠检查特征性改变(示病症状兼固定症状)是可触及伸展扩张的真胃,其后壁远远超出右肋弓部向下后方延伸,呈捏粉样硬度,轻压留痕,或质地粘硬,重压留痕(段得贤等,)。

e检验所见主要包括低氯血症、低钾血症、代谢性碱中毒以及血液浓缩等脱水指征。

病程及预后

a主要取决于阻塞的病因类型和阻塞物的性质。

b食物性真胃阻塞及时确诊和治疗,多能痊愈。

c重症病例,诊治延误,常于1周左右因真胃破裂而死于穿孔性腹膜炎和内毒素休克。

d异物性真胃阻塞可通过手术救治。真胃沙土阻塞,取慢性病程,且多数伴有瓣胃、小肠和盲肠的沙土阻塞以及顽固的胃肠弛缓、慢性腹泻,经过数周后概死于衰竭症。

e继发性真胃阻塞,病程数日至数周不等,预后大多不良,终归死亡。

诊断

a食物性真胃阻塞

1长期饲喂粗硬细碎草料的生活史

2腹部视、触诊右肋弓后下方的限局性膨隆

3直肠检查结果以及低氯血症、代谢性碱中毒等检验所见

4必要时进行开腹探查,以确定或排除可能的异物性真胃阻塞,并相机施行真胃切开救治手术。

5继发性真胃阻塞

由于真胃内积滞的都是液状食糜、液体和气体,瘤胃内也常伴有液状食糜和气液,因而在左右肋弓部听叩诊可发现清脆铿锵的“钢管音”,腹冲击式触诊可听到震水音,很容易误诊为迷走神经性消化不良和真胃左方变位或右方变位,应依据生活史、病史和病程,进行综合分析,仔细加以鉴别,必要时进行剖腹探查。

治疗原则

1恢复胃泵功能药物阻断胸腰段交感神经干和小量多次注射拟副交感神经药,使植物神经对胃肠运动的调控趋向平衡。

2消除积滞食(异)物(1)初期或轻症病牛,可投服盐类泻剂如硫酸镁或氧化镁,油类泻剂如植物油和液状石蜡或25%的磺琥辛酯钠;(2)中后期或重症病牛,宜施行瘤胃切开和瓣胃真胃冲洗排空术。

3纠正机体脱水,缓解自体中毒5%葡萄糖生理盐水5-10L,10%氯化钾溶液20-50mL,20%安钠咖注射液10-20mL,静脉注射。

a任何情况下,真胃阻塞的病牛都不得内服或注射碳酸氢钠,否则将会加剧碱中毒!!

真胃左方变位

定义:真胃左方变位,简称LDA,真胃变位的一种常见病型,即真胃由腹中线偏右(右腹底部瘤胃腹囊右侧)的正常位置经瘤胃腹囊与腹腔底壁间潜在空隙移位至并嵌留于腹腔左侧壁与瘤胃之间。

病因和发病机理

a真胃变位尤其左方变位的基本病因乃是各种可致发真胃弛缓的因素。

临床表现

a通常在分娩后数日或l-2周之内显症,食欲减损并偏食,不愿吃精料或干草。泌乳量急剧下降或逐渐减少。由于能量代谢负平衡,体重迅速减轻,形体明显消瘦,并出现继发性酮病,呼出气带烂苹果味,尿液检查有酮体。

b本病的示病性体征,几乎全部显现于腹部如不认真检查腹部,反复进行仔细的腹部视、触、听、叩诊,这些有诊断价值的体征常被遗漏而误诊为原发性酮病或创伤性网胃腹膜炎。

示病性体征

1.视诊腹围显著缩小,两侧饥窝部塌陷,左侧肋弓部后下方、左饥窝的前下方出现限局性凸起,该部触诊有气囊样感觉,叩诊发鼓音。

2.听诊左侧腹壁可于第9-12肋骨弓下缘、肩-膝水平线上下听到真胃音,其音性为带金属音调的流水音或滴落音(玎玲声),出现频度时多时少,多时5分钟内2-3次,少时15分钟没有1次,且与瘤胃运动无关。

3.用手掌用力推动玎玲音明显处可感知限局性震水音。听叩诊时,常能在真胃嵌留的部位听到一种类似叩击金属管所发出的共鸣音-钢管音。钢管音区域局限,一般出现于左侧肋弓的前后。

4.在钢管音区域的直下部作试验性穿刺,常可获得褐色带酸臭气味的浑浊液体,pH2.0-4.0,无纤毛虫

5.直肠检查可发现瘤胃比正常更靠近腹正中,触诊右侧腹胁部有空虚感。病程数周、瘤胃体积显著缩小的,可能于瘤胃和左腹壁之间摸到膨胀的真胃或感有较大的空隙。

病程及预后

a通常取亚急性和慢性经过,病程迁延数周,如不治疗,最终多死于恶病质或真胃穿孔所致的腹膜炎。

b有的可自行复位,但容易再发。

c少数急性病牛,腹痛剧烈,瘤胃臌胀,体温升高,心动过速,全身症状明显,如不施行手术整复,常于1周内死于急腹症。

d个别病牛,不表现临床异常,在1-2年的病程中照常妊娠、分娩和泌乳,直到屠宰时才被证实。

诊断

a临床体验是,遇到分娩或流产后显现消化不良、轻度腹痛、酮病综合征的病牛,经前胃弛缓或酮病常规治疗无效或复发的,除注意创伤性网胃腹膜炎外,即应着重怀疑LDA。

四项示病体征

a视诊左肋弓部后上方的限局性膨隆,触之如气囊,叩之发鼓音;肋弓部后下方冲击式触诊感有震水音;

b在9-12肋间、肩关节水平线上下,运用听叩诊结合法寻找钢管音,并确定钢管音的区域,划定其形状和范围;

c在圈定的区域内长时间听诊,获取玎玲声;

d在钢管音区的直下部进行试验性穿刺,取得真胃液。

治疗

有3种治疗方法,即保守疗法、滚转复位法和手术整复法。

真胃右方变位

定义:简称RDA,与LDA相对应,是真胃在右侧腹腔范围内各类型位置改变的统称。真胃右方变位,包括真胃后方变位、真胃前方变位、真胃右方扭转、瓣胃真胃扭转等4种病理类型。

病因及发病机理

真胃右方变位的主要病因,同LDA一样,包括可造成真胃弛缓的各种因素。但不存在妊娠和分娩所造成的机械性病因。

临床表现

真胃右方变位的临床表现因病理类型而不同。

临床上只分急性和亚急性两种病程类型。

a真胃扩张即后方变位,多取亚急性型病程;

b真胃扭转(RTA)尤其瓣胃真胃扭转(OAT)恒取急性病程;

c真胃前方变位,则兼有两种病程类型,即取亚急性或急性病程。

d亚急性型真胃右方变位通常包括真胃扩张即后方变位、大部分真胃逆时针前方变位以及RTA和OAT的初期阶段。

e急性型真胃右方变位通常包括RTA尤其OAT、一部分真胃逆时针前方变位以及个别发生破裂的真胃扩张。

诊断

a牛真胃右方变位的临床表现明显,论证诊断比LDA容易得多。

b主要依据腹痛、脱水、低氯血症、代谢性碱中毒等临床症状和检验所见;

c右腹部一套3项示病体征:(1)视诊肋弓后腹中部显著膨胀、叩听诊结合有范围广大(从第9肋骨至肋弓后腹中部)的钢管音区以及冲击式触诊感震水声;(2)钢管音区下方试验性穿刺可获得真胃液;(3)直肠检查可摸到积气积液、膨大紧张的真胃后壁。

4种不同病理类型可按以下要点进行区分:

1.真胃后方变位(扩张)腹痛较轻,病程较长,取亚急性型病程,右腹一套3项体征齐备,穿刺胃液及所排粪便常不混血,除非后期破裂,一般不表现休克危象。

2.真胃逆时针前方变位多数取亚急性型病程,临床表现和检验所见比后方变位重剧,且因真胃前置,不具备右腹中部的一套3项示病体征,直肠检查也摸不到真胃,如不注意搜索心区后上方的钢管音、真胃音和震水声,常被漏诊。

3.RTA和OAT腹痛剧烈,全身症状重剧,恒取急性型病程,迅速出现循环衰竭体征和休克危象,排柏油样粪,穿刺真胃液混血。即使有的因胃底部广泛坏死,穿刺的真胃液pH为6.0-6.5。亦容易同真胃扩张区别。依据右腹中部的一套3项示病体征和直肠检查结果,绝不会误认为真胃前方变位。至于RTA和OAT之间,临床上区分不了,即使开腹探查,也很难摸清。

鉴别诊断

应考虑到显示腹痛并可能在右腹出现钢管音的一些类症,如瘤胃臌胀、腹腔积气、十二指肠和空肠积液积气、盲肠扭转、盲肠弛缓并扩张、子宫扭转并积气等。因此,一旦在右腹壁发现了钢管音,就要首先定位,并确定钢管音区的范围和形状,然后通过直肠检查、阴道检查以及体外穿刺试验等逐个地加以排除。

治疗

a真胃右方变位,特别是RTA和OAT,不同于LDA,单纯药物疗法和滚转疗法都不能加以矫正,一经确诊,即应施行开腹整复手术。

*鉴别诊断

1.真胃扩张和扭转钢管音区域在右肋弓部前后,位置靠前,试验性穿刺物为酸性反应。

2.真胃臌气发生于犊牛和羔羊,超急性病程,呼吸障碍和循环衰竭明显.短时间内猝死于窒息和休克。

3.真胃阻塞右肋弓后下腹部膨大,一般无钢管音和震水声,触诊内容物粘硬或捏粉样。

4.结肠阻塞钢管音区域狭小,位于右季肋部即第11-12肋骨上半部及其后缘的腰旁窝处,大致呈圆形,且音响易变甚而有时消失。

皱/真胃炎

定义:是指各种病因所致皱胃黏膜及黏膜下层的炎症。本病多见于犊牛和成年牛。

原因:

a原发性真胃炎饲养管理

b继发性真胃炎常继发于前胃疾病:营养代谢疾病、口腔疾病、肠道疾病、肝脏疾病、寄生虫病(如血矛线虫病)和某些传染病(如牛病毒性腹泻、牛沙门氏菌病等)。

症状

a急/慢性真胃炎,都呈消化障碍,并往往发生呕吐。

b急性真胃炎:口黏膜被覆黏稠唾液,舌苔白腻,口腔散发甘臭,有的伴发糜烂性口炎;触诊右腹部真胃区,病牛疼痛不安;便秘,粪呈球状,表面覆盖多量黏液,间或腹泻。

c慢性真胃炎:病畜呈长期消化不良,异嗜。口腔甘臭,可视黏膜苍白或黄染,唾液黏稠,有舌苔,瘤胃收缩减弱;便秘,粪便干硬。病的后期,病畜衰弱,贫血,腹泻。

治疗

主要在于清理胃肠,消炎止痛。

治疗

a重症病例,则应强心、输液,促进新陈代谢。

b慢性病例,应注意清肠消导,健胃止酵,增进治疗效果。c绝食1~2d

反刍兽肠变位

定义:反刍兽肠变位,是由于肠管自然位置发生改变,致使肠系膜(间膜)连同肠壁受到挤压绞榨,肠管血行发生障碍,造成肠壁缺血坏死和肠腔闭塞不通的一组机械性肠阻塞和一类重剧性腹痛病。

同其他动物的肠变位一样,包括肠套叠、肠扭转、肠绞榨(缠结)、肠箝闭(嵌顿)等4种病理类型

诊断及治疗

诊断:直肠检查,直肠空虚,常蓄有血样粘液;腹痛,混血腹腔穿刺液,体况恶化迅速,排血便等,不难确诊。

治疗:保守疗法基本无效,手术疗法:根据情况作整复或肠切除术。

反刍兽肠便秘

定义:反刍兽肠便秘,包括十二指肠、空肠、盲肠、结肠等不同肠段的秘结.是以肠弛缓为病理基础,肠内食糜或粪便积滞所造成的一种机能性肠阻塞。黄牛、水牛较多发生。常见于成年牛,尤其老年牛。

诊断:根据病史、腹痛,排粪停止而排出胶胨状粘液,可作出初步诊断。确定诊断则必须直肠检查。

1.盲肠阻塞可在腹腔右侧触及臌气积液、粗如手臂的盲肠,严重时盲肠尖部可坠入盆腔。

2.结肠阻塞通常根据盲肠和小肠的积液、积气来推断,少数病例可触到阻塞部。

3.十二指肠阻塞除位于右肾腹侧髂骨曲的阻塞部可触及外,只能根据真胃膨满而空肠、盲肠、结肠萎陷和排粪停止,腹痛等综合判断。

4.空肠阻塞可认十二指肠膨胀而盲肠、结肠萎陷。个别能触到阻塞部。

马急性胃扩张

定义:急性胃扩张,旧名过食疝,中兽医称大肚结,是由于采食过多或后送障碍所引起的胃急剧膨胀。其临床特征是伴有中度或剧烈腹痛;肚腹不大而呼吸促迫;胃排空障碍,插入胃管即排出大量气体、液体或食糜;病程短急。

病因

a原发性胃扩张原因在以下3个方面。

1.机体同外界条件已形成的食物性消化动力定型遭到破坏,如饲喂失时,过度疲劳,饱饲后立即服以重役,采食精料后立即大量饮水,饲料日粮突然更换,饲喂方式和程序突然改变等。

2.异常刺激物的作用,如采食大量难以消化、高度膨胀、容易发酵的饲料,粘团的谷粉或糠麸,冻坏的块根类,堆积发蔫的青草等。

3.个体内在因素,如素有咽气癖、慢性消化不良、肠蠕虫病、肠系膜动脉瘤的马匹,其胃肠道内感受器对内外刺激的敏感性增高。

b继发性胃扩张通常后继于小肠积食、小肠变位、小肠炎、小肠蛔虫性阻塞的经过中。这是由于剧痛刺激,胃液反射性分泌增多;肠腔阻塞,胃后送障碍;阻塞部前侧肠段分泌激增,肠内容物经肠逆蠕动而返回胃内。

症状

a原发性胃扩张多于采食直后或经3-5小时后突然起病,呈现以下5个方面的综合症状。

1.腹痛表现病初呈轻度或中度间歇性腹痛,但很快(3-4小时后)就转为持续性剧烈腹痛,间有发作性腹痛加重。

2.消化系统体征病初,口腔湿润而酸臭,肠音活泼,频频少量排粪,粪便多松软而不成形;以后,随着病程的发展,口腔变得粘滑而恶臭。

3.全身状态有比较明显的变化。

4.胃管插入感到食管松弛,阻力较小。插入胃内后,可排出大量酸臭气体及液状食糜(气胀性胃扩张),或排出少量气体和粥状食糜,甚至排不出食糜(食滞性胃扩张)。

5.直肠检查在左肾前下方恒能摸到膨大的胃盲囊,随呼吸而前后移动,触之紧张并具有弹性(气胀性或积液性)或呈捏粉样硬度乃至粘硬感(食滞性)。这是中国马骡急性胃扩张的固定体征和示病体征。

b继发性胃扩张概起病于原发病的经过中,首先有原发病的表现,以后才出现呼吸促迫、腹痛加剧以及嗳气、呕吐、胃蠕动音等胃扩张所固有的症状。

病程及预后

急性胃扩张,尤其气胀性的,及时治疗,可迅速痊愈。救治延误,则往往于数小时之内,因窒息、心力衰竭或胃、膈破裂而死亡。

继发性胃扩张的经过,随原发病而定,原发病不除,则反复不已。

胃破裂的临床特点:在倒地滚转或一阵呕吐动作之后,腹痛突然减轻或顿然消失,而全身症状立即增重。病马颜貌惊惧,两唇弛垂,口色灰白或蓝紫,肢体厥冷,眼眶、耳根、胸前、肘后、股内等局部出汗或全身汗液淋漓,肌肉震颤,站立不动或卧地不起,腹壁紧缩而敏感,脉搏细弱而频数,体温升高或低下,末梢血中的白细胞总数陡然直线下降至每升5×乃至1×以下,腹腔穿刺有大量污秽的红褐绿色胃内容物流出,往往混有草末(植物纤维)。

膈破裂的临床特点:全身症状迅速增重,突然呈现高度呼吸困难乃至窒息而死。当肠管箝闭在膈破裂口时,腹痛尤剧。

诊断

a急性胃扩张病程短急,尤需于短时间内作出诊断并实施抢救。诊断思路如下:

第一步:确定是不是胃扩张,如果遇到采食后突然起病或在其他腹痛病的经过中病情突然加重的病马,表现剧烈腹痛、口腔湿润而酸臭、频频嗳气、腹围不大而呼吸促迫用力的,就要考虑可能是急性胃扩张。随即作食管及胃的听诊。如听到食管逆蠕动音和胃蠕动音,即可初步诊断为急性胃扩张,

第二步:刻不容缓地插入胃管,尽快确定胃扩张性质。1.胃管插入时如喷出大量酸臭气体和粥样食糜,腹痛当即缓和乃至消失,全身状态亦随之好转,即为气胀性胃扩张;

2.胃管插人时如仅排出少量酸臭气体,导出的食糜极少或全然导不出食糜,腹痛无明显减轻,且直肠检查摸到质地粘硬或捏粉样的胃壁,即为食滞性胃扩张。

3.胃管插入时如自行流出大量黄绿色、黄褐色或黄红色酸臭液体,而气体和食糜均甚少,则为积液性胃扩张。

第三步:遇到积液性胃扩张,通常都考虑是继发性的,要注意探索其原发病:

1.小肠积食、小肠变位和胃状膨大部便秘均可通过直肠检查摸到秘结或变位的肠段;

2.小肠炎导出的胃内容物多为黄红色粘稠液体,腹腔穿刺可获得混血的渗出液,体温常升高,黄疸较明显,而直肠检查不认秘结或变位的肠段;

3.小肠蛔虫性堵塞一般发生于1-3岁马驹,具反复发作性腹痛病史,腹痛特别剧烈,黄疸甚明显、体温常升高,肠音多活泼,直肠检查偶尔能摸到被虫体堵塞的肉样肠段。

治疗

治疗原则应包括两大方面:一是制酵减压,二是镇痛解痉对于重症后期强心补液。依据其脱水失盐的性质,最好补给等渗或高渗氯化钠液或林格氏液,切莫补给碳酸氢钠液!!

胃肠卡他

胃肠卡他,即卡他性胃肠炎,或称消化不良,是胃肠粘膜表层炎症和消化紊乱的统称。各种动物都可发生,多见于马、猪、犬和猫。

消化不良基本症状:食欲减退或废绝,有的异嗜;饮欲增进或烦渴贪饮,口腔干燥或湿润,有臭味,口色红黄或青白,舌体皱缩,被有舌苔;肠音增强、活泼、不整或减弱、沉衰;粪便或干小或稀软,含消化不全的粗纤维或谷粒,放不同程度的臭味;全身症状不明显,体温、脉搏、呼吸无大变化。

胃肠炎

胃肠炎是胃粘膜或肠粘膜及粘膜下深层组织重剧炎性疾病的总称,包括粘液化脓性、出血性、纤维素性、坏死性等炎症类型。

本病可发生于各种动物,多见于马、牛、猪、犬,是一种常见多发病。

病因

1.原发性胃肠炎凡能致发胃肠卡他的因素,在刺激作用增强、持续和/或机体耐受防卫能力减弱的情况下,同样可致发胃肠炎。

2.继发性胃肠炎见于炭疽、巴氏杆菌病、沙门氏菌病、钩端螺旋体病、牛瘟、牛副结核性肠炎、牛粘膜病综合征、羊快疫、传染性肠毒血症、猪瘟、猪传染性胃肠炎、吮乳仔猪坏死性肠炎、犬瘟热、犬细小病毒病、猫传染性胃肠炎、禽副伤寒以及雏白痢等传染病的经过中。还见于肠球虫、肠钩虫、圆线虫的重度侵袭。

症状

a重剧的胃肠机能障碍和全身症状,明显的机体脱水和/或自体中毒体征,转归死亡的短急病程。

b血、尿检验改变明显

病程及预后

初期,白细胞总数增多,中性粒细胞比例增大,核型左移,出现多量杆状核和幼稚型(增生性左移)。后期或末期,白细胞总数减少,而中性粒细胞比例不大,且核型左移(退化型左移),由于脱水和循环衰竭而出现相对性红细胞增多症指征,包括血液浓稠,血沉减慢,红细胞压积容量增高(40%)。尿少色暗比重高,呈酸性反应,含多量蛋白质、肾上皮细胞以至各种管型。

c胃和小肠为主的胃肠炎,口症突出,舌苔黄厚,口臭难闻,巩膜黄染重,肠音沉衰或绝止,排粪迟滞,粪便干小而色暗,被覆大量胶胨样粘液,后期有可能出现腹泻,自体中毒的体征比脱水的体征明显。

病程及预后

急性胃肠炎病程短急,经过2-3日,多数取死亡转归。步态踉跄,口唇弛垂,出冷粘汗,耳、鼻及腕跗关节以下发凉或厥冷,脉搏不感于手,是濒危的体征。

*诊断

依据重剧的全身症状,口症、肠音、腹泻、粪便性状等配套而典型的胃肠症状,一般不难作出诊断。

a其口腔症状明显,肠音沉衰,粪球于小的,主要病变可能在胃;

b其腹痛和黄染明显,腹泻出现较晚,且继发积液性胃扩张的,主要病变可能在小肠;

c其腹泻出现很早,脱水体征明显,并有里急后重表现的,主要病变在大肠。

治疗

急性胃肠炎的治疗经验是:a抓住一个根本--消炎;b掌握两个时机--缓泻或止泻;

1.缓泻,适用于病畜排粪迟滞,或者虽排恶臭稀粪而胃肠内仍有大量异常内容物积滞时。

2.止泻,适用于肠内积粪已基本排尽,粪的臭味不大而仍剧泻不止的非传染性胃肠炎病畜。

c把好三个关口--补液、解毒和强心。

补液、解毒和强心---脱水、自体中毒、心力衰竭

1.药液的选择以复方氯化钠液或生理盐水为宜。输注5%葡萄糖生理盐水,兼有补液、解毒和营养心肌的作用。加输一定量的10%低分子右旋糖酐液,则兼有扩充血容量和疏通微循环的作用。

2.补液的数量和速度视脱水的程度和心、肾的机能状态而定。通常以红细胞压积容量(PCV)测定值为估算指标。临床上,一般以开始大量排尿作为液体基本补足的监护指标。

3.补碱:以纠正酸中毒5%碳酸氢钠液静脉注射。补碱量依据血浆CO2结合力测定值(正常值为50%)估算。

4.腹腔补液:当病畜心力极度衰竭时大量快速输液,心脏不能承受;少量慢速输液,又不能及时补足循环容量,故可用5%葡萄糖生理盐水或复方氯化钠液施行腹腔补液。腹膜吸收能力完好时,每小时可吸收2-4L。也可用1%温盐水灌肠,实施胃肠补液。

5.强心:为维护心脏机能,在补液的基础上,可适当选用西地兰、洋地黄毒甙、毒毛旋花子甙K等速效强心剂。

肠阻塞

定义:主要是因肠运动机能紊乱,内容物停滞,而使某段或几段肠管发生完全或不全阻塞的一组急性腹痛病。又称肠便秘、肠秘结、便秘疝等。中兽医称“结症”。常发于马和骡,而驴较少发生。中国以东北、西北、华北、淮北地区发病率较高。

分类:

1部位:小肠便秘(积食),大肠便秘(积粪)

2程度:

a完全阻塞性便秘:十二指肠便秘、空肠便秘、回肠便秘,骨盆曲便秘、左上大结肠便秘,小结肠便秘、直肠便秘等。b不全阻塞性便秘:盲肠便秘、左下大结肠便秘、胃状膨大部便秘、泛大结肠便秘、泛小结肠便秘、泛结肠便秘、泛大肠便秘等。

病因

包括:致发因素、激发因素和易发因素

一、致发因素(基本因素)长期饲喂粗硬、不易消化的饲料。

二、激发因素

1饮水不足、喂盐不足、运动不足2饲养突变3天气骤变

三、易发因素

1抢食、吞食2齿牙不整3慢性消化不良4肠道寄生虫重度侵袭?缺盐、缺水不全阻塞?其它原因完全阻塞?肠痉挛完全阻塞?肠弛缓不全阻塞

共同症状

1腹痛2口干3肠音不整、减弱或消失4排粪的改变:减少或停止5全身症状6直检:某肠段有秘结的粪块7血液学变化:血沉变慢,RBC↑、Hb↑

临床表现--因秘结的程度和部位而异

完全阻塞:1.起病较急2.中度或剧烈腹痛3.肠音弱或消失4.继发胃扩张和/或肠膨胀5.中后期不排粪6.中后期口干、舌苔灰黄、口臭7.直检

不全阻塞:1.发病较缓2.轻度或中度腹痛3.肠音不整或减弱4.不易继发胃扩张等5.始终排少许粪便6.口征不明显

不同部位便秘的临床特点:

一、小肠便秘--十二指肠、空肠和回肠便秘为完全阻塞性便秘,且阻塞部位距离胃越近,发病越快、越重,越容易发生胃扩张。多呈剧烈腹痛,鼻流粪水,颈部食管出现逆蠕动波。导胃则排出大量酸臭气体和黄绿色液体,腹痛暂时减轻,但数小时后又复发。常死于胃破裂。

二、小结肠、骨盆曲、左上大结肠便秘

a为完全阻塞性便秘,起病6-8h继发肠臌气,病程l-3d。

b直肠检查:

1小结肠中后段便秘,通常位于耻骨前缘的水平线上或体中线的左侧(有时偏右),移动性较大。

2小结肠起始部便秘,须深入左肾内下方、胃状膨大部左后侧才能摸到,其位置固定,不能后移。

3骨盆曲便秘,呈剧烈腹痛,但肠臌气多不严重,位于耻骨前缘下方摸到肘样弯曲的粗肠管,内有硬结粪。

4左上大结肠便秘,在左腹下部背侧结肠内摸到坚硬结粪为其特征。与膨胀的骨盆曲以及左下大结肠相连。

三、盲肠和左下大结肠便秘

a为不全阻塞,病期可长达10-15d。

b直肠检查:1.盲肠便秘,于盲肠内充满坚硬结粪,位置固定。2.左下大结肠便秘,可于左腹腔下部腹侧结肠内摸到坚硬结粪。肠壁表面不平,可感到多数肠袋和2-3条纵带。

四、胃状膨大部便秘

a多为不全阻塞,起病缓慢(3-10d),常伴有明显的黄疸。完全阻塞者发展较快、病情严重。

b直肠检查:可于腹腔右前方摸到随呼吸而略有前后移动的半球状阻塞物,可比篮球还大。

五、直肠便秘

a多发生于老弱马、骡,为完全阻塞,但全身症状轻,腹痛轻微,仅表现摇尾、举尾,频作排粪姿势,但不见粪便排出。

b直肠检查:手入直肠即可确诊。

六、泛大结肠便秘和全小结肠便秘

a均为不全阻塞性便秘,排粪停止,大小肠音沉衰,病程较长,多为一周左右,最终发生肠弛缓性痹,取死亡转归。

b直肠检查肛门括约肌及直肠狭窄部松弛

1.泛大结肠便秘凡能摸到的大结肠,都充满坚硬粪块。

2.全小结肠便秘直肠空虚而干涩,整个小结肠内充满干硬粪便。

病程

a小肠、小结肠比盲肠、大结肠各部阻塞病情发展快且重,病程1-2d。继发胃扩张(小肠阻塞)、严重肠臌气(小结肠阻塞)者病程更短。

b盲肠、大结肠各部阻塞尤其是不完全阻塞病程较长,可达半月之久。

诊断

a临床检查-→大体推断病性及发病部位

b必须结合直肠检查-→综合分析-→确诊

c有时须作剖腹探查-→确诊

d小动物可借助影像学检查技术

凡起病较急,腹痛较剧烈,排粪很快停止,肠音迅速消失,且全身症状在发病后不久(12h内)即明显或重剧者

完全阻塞性便秘

1.很快继发胃扩张的,是小肠便秘2.继发肠臌气的,是完全阻塞性大肠便秘

不全阻塞性便秘

1病程3-5d全身症状已较明显的,要考虑胃状膨大部便秘、泛大结肠便秘、全小结肠便秘。2病程3-5d后全身症状仍然平和,腹痛轻微,左侧结肠音或盲肠音特别沉衰,要考虑左下大结肠便秘,特别是盲肠便秘。

治疗

a治疗原则:“静、通、补、减、护”

b应依据病情灵活运用以疏通为主,兼顾镇痛、减压、补液、强心的综合性治疗原则。

c做到“急则治其标,缓则治其本”,适时解决不同时期的突出问题。

1.镇痛疼痛剧烈时(完全阻塞性便秘),以消除肠管痉挛,缓解腹痛,防继发病。

a穴位针刺疗法:三江、分水、姜牙

b封闭疗法:0.25-0.5%普鲁卡因液肾脂肪囊内或腹膜外蜂窝组织内注射

c睡眠疗法:5%水合氯醛酒精和20%硫酸镁液静脉注射

d腹痛合剂60~mL内服

e30%安乃近液20~40mL或2.5%盐酸氯丙嗪液8~16mL肌肉注射等

f禁用阿托品、吗啡和鸦片等制剂--导致肠麻痹根本措施和中心环节

2.疏通旨在消散结粪,疏通肠道。从两方面着手:

a直肠破结,如直肠按压法、秘结部注射法、捶结法、剖腹按压法、肠管侧切取粪法等;

b应用泻剂(油类、盐类、神经类和中药大承气汤)、生物软化法等

c先直肠破结,应用泻剂,最后用手术方法!

3.减压用于继发胃扩张和严重肠臌气的完全阻塞性便秘,以消除膨胀性疼痛,缓解循环呼吸障碍,防止胃肠破裂。

措施包括:(1)导胃排液(2)穿肠放气

4.补液强心用于重症便秘或便秘中后期,旨在纠正脱水失盐,调整酸碱平衡,缓解自体中毒,维护心脏功能。

a小肠便秘,为碱中毒,宜大量静脉输注含氯化钠和氯化钾的等渗平衡液;

b完全阻塞性大肠便秘,为酸中毒,宜静脉输注葡萄糖、氯化钠液和碳酸氢钠液;

c对各种不全阻塞性大肠便秘,应用含等渗氯化钠和适量氯化钾的温水反复大量投服或灌肠,实施胃肠补液,效果确实。

5.护理

a作适当牵遛活动,防止病畜急剧滚转和摔伤!

预防

“干草干料增加食盐”饲喂法行之有效!

肠痉挛

定义:是肠平滑肌受到异常刺激发生痉挛性收缩所致发的一种腹痛病,并以间歇性腹痛和肠音增强为其临床特征。又称卡他性肠痛,痉挛疝,绞痛,中兽医称为冷痛或伤水起卧

病因

1寒冷刺激--冷痛。

2化学性刺激、胃肠炎症,寄生虫等--卡他性肠痉挛。

症状

间歇性腹痛,逐渐减轻,肠音增强,频排稀粪。

区别:1冷痛:舌色清白、耳鼻发凉!

2卡他性肠痉挛:无舌、耳鼻的变化

病程及预后

a病程不长,从几十分钟至数小时,经适当治疗,可迅速治愈。

b如经治疗,症状不见减轻、腹痛发作愈益频繁,肠音转为沉衰,而全身症状渐进增重的,常表明继发了肠变位,预后不良。

治疗

治疗原则:解痉镇痛和清肠制酵。

卡他性肠痉挛1.解痉镇痛:老三针

2.清肠制酵:冷痛无炎症发生,无需清肠制酵!老三针:分水、姜牙、三江(或耳尖)穴位

肠臌气

定义:是由于采食大量易发酵饲料,肠内产气过盛或排气不畅,以致肠管过度膨胀而引起的一种腹痛病。又名肠臌胀。

临床特征:腹围膨大、肷窝平满或隆突。

诊断

a示病症状和固定症状:腹围膨大而肷窝平满或隆突。

b区别原发性和继发性肠臌气:起病情况/直肠检查

c凡起病于采食易发酵饲料之后,腹痛伊始,肚腹随即膨大而肷窝迅速平满乃至隆突的,概为原发;

d凡起病于腹痛病的经过之中,在腹痛最初发作至少4-6h之后肚腹才逐渐开始膨大的,概为继发性肠臌气。

治疗

治疗原则:排气减压--穿肠排气(注意消炎)解痉镇痛

清肠制酵

继发性肠臌气者,治疗原发病的同时,适时对症治疗。

肠变位

定义:肠变位,是由于肠管自然位置发生改变,致使肠系膜或肠间膜受到挤压绞榨,肠管血行发生障碍,肠腔陷于部分或完全闭塞的一组重剧性腹痛病。又称机械性肠阻塞。变位疝,肠变位包括20多种病,可归纳为4种类型:1肠扭转2肠缠结3肠箝闭(监禁)4肠套叠(内陷)肠扭转

a即肠管沿自身的纵轴或以肠系膜基部为轴而作不同程度的偏转。

b左侧大结肠扭转肠系膜扭转盲肠扭转

c肠管沿自身的横轴折转的,则称为折叠,如左侧大结肠向前内方折叠、盲肠尖部向后上方折叠等。

肠缠结

a又名肠缠络或肠绞榨,如拧麻花。即一段肠管以其他肠管、精索、韧带、肠系膜基部、腹腔肿瘤的根蒂、粘连脏器的纤维束为轴心进行缠绕而形成络结。

b空肠缠结小结肠缠结

肠箝闭

a又名肠嵌顿,旧名疝气,即一段肠管连同其肠系膜坠入(疝入)与腹腔相通的天然孔或破裂口内,使肠壁血行发生障碍而肠腔发生闭塞。

b小肠箝闭小结肠箝闭(小肠或小结肠嵌入大网膜孔、腹股沟管乃至阴囊、肠系膜破裂口、腹破裂口、肠间膜破裂口、胃脾韧带破裂口以及腹壁疝环内)

c但必须明确,上述膈疝、腹股沟疝、阴囊疝以及腹壁疝等未必都发生肠箝闭。就是说,只有在疝孔(环)的口径较小,肠管疝入得较深,致使肠系膜受到挤压绞榨,肠管血行发生障碍,而肠腔完全闭塞或不全闭塞时,才能称为肠箝闭或肠嵌顿;

d如果疝孔(环)的口径宽大或肠管坠入得很浅,既不挤压肠系膜,不障碍肠管血行,又不闭塞肠腔,则只能叫做“疝”,而不能叫做“箝闭”,即只是肠移位,而不是肠变位。

肠套叠

即一段肠管套入其邻接的肠管内。套叠的肠管分为鞘部(被套的)和套入部(套入的)。依据套入的层次,分为一级套叠、二级套叠和三级套叠。

基本症状:肠变位除具备口腔干燥、肠音沉衰、排粪停止、继发胃扩张和/或肠臌气等肠管不通。

临床特征:腹痛由剧烈狂暴转为沉重稳静;全身症状渐进增重;腹腔穿刺液浑浊混血;病程短急;直检变位肠段有特征性改变。

腹腔穿刺液浑浊混血不是固定症状!

肠变位是骡马常发的五大腹痛病之一,不论舍饲或放牧,不论南方或北方,均可发生。在胃肠性腹痛病中,其发病率较低,约占马胃肠性腹痛病的1%,但确定诊断甚难,且病死率很高,约在85%以上。

病因

饲养失宜(肠管机能紊乱)。

机械性病因:先天性孔穴和后天性病理裂孔。机能性病因:肠蠕动增强或弛缓、滚转、跳跃。

症状

1完全闭塞者腹痛剧烈,全身症状重剧,后期呈休克危象。

2消化系统体征完全闭塞者恒继发液性胃扩张和/或肠臌气。

3腹腔穿刺液浑浊混血但不是固定症状!

在某些肠变位,如有的腹股沟管箝闭和肠套叠,腹腔穿刺液可能始终不红。

4直肠检查完全闭塞性肠变位:直肠空虚,蓄有较多粘液;腹压大,检手前伸困难,可摸到局部气肠;肠系膜紧张而不垂弛,朝一定方向倾斜而曳拉不动;某段肠管的位置、形状及走向发生改变,加以触压或牵引,病马即剧痛不已;排气减压后触摸,仍一如既往。

各型肠变位还另具特点:

1.前肠系膜扭转胃充满积液,空肠均匀膨胀,粗同小臂,充塞腹腔,前肠系膜根部呈螺旋索状,触之即剧痛不安;

2.左侧大结肠扭转盲肠积气,骨盆曲及邻近的一段左侧上下行结肠膨胀而形成球囊状,有肠袋和纵带的左侧下行结肠和光滑的左侧上行结肠位置颠倒或者平行并列,沿此肠段前伸,常可感到螺旋状窄细的扭转处,刚一触及病马即剧痛不安;

3.小肠或小结肠腹股沟管箝闭胃积液膨满及部分空肠膨胀或盲肠和大结肠均匀膨胀,前肠系膜或后肠系膜向后下方腹股沟管口方向倾斜,平行的小肠或小结肠肠袢走向并疝入腹股沟管内,拽之则病马剧痛不安,令助手从阴囊部或精索处触诊常能感到疝入的肠管;

4.肠套叠多感不到限局性气肠,但可摸到圆柱形肉样肠段如小臂或大臂粗,触压鞘部肠管或仅触及鞘口处套入肠管的肠系膜,病马即剧痛不安;

5.空肠脾胃韧带破裂口箝闭胃积液膨满,部分空肠膨胀,脾脏边缘变厚,离开左季肋部腹壁,并后移至髂骨结节垂线处,在左肾下方、脾脏与胃盲囊之间的外侧,可摸到限局性膨隆的空肠肠袢紧贴于腹壁,触之则病马剧痛不安。

病程及预后

肠变位的病情危重,病程短急,一般经过10-48小时不等,多因急性心力衰竭和内毒素休克而死亡。即使尽早手术整复,亦多预后不良。

诊断

基本症状结合临床特征作出初步诊断。然后通过直肠检查和剖腹探查而加以确证。

着眼于机械性肠闭塞综合征的基本特点,尤其值得注意3点:

1.腹腔穿刺液混血

a是肠变位的主要体征之一。但混血腹腔液并非肠变位的示病特征,还可见于单纯出血性腹膜炎(马圆虫寄生性腹膜炎)、出血性肠炎、肠系膜动脉血栓-栓塞(血塞疝)、重症便秘的后期以及马传染性贫血等出血性素质疾病的经过中,要加以鉴别,

b再者,混血腹腔液也不是肠变位的固定体征,某些肠变位,如有的肠套叠和肠管疝入腹股沟管乃至阴囊时,腹腔穿刺液可不红染。

因此,不应单凭腹腔穿刺液不红染即断然否定肠变位的诊断。

2.假性肠变位--肠移位

a直检触及变位的肠段,是确证肠变位的主要依据,但注意区别真假肠变位。

b肠移位、肠变位鉴别要点:

1)首先,在体征和病程上,只呈现肠不通的基本症状,而不具备肠闭塞的基本特点;

2)其次,直肠检查感到的是盲肠和大结肠的均匀膨胀,而不是限局性气肠;

3)再次,触压位置改变的肠段时动物无剧痛不安的表现;4)最后,排气减压后移位的肠段即可恢复常态。

3.手术探查时机

肠变位的诊断有相当的难度。尤其是很难确定变位的具体肠管和变位的具体类型。因此,剖腹探查前不应对临床诊断提出苛求,否则就会贻误病程而坐失手术整复的良机。

治疗

基本治疗原则:尽早施行手术整复,严禁投服一切泻剂。骡马肠变位的治愈率甚低,手术整复存活率迄今不过20%,主要在以下3个方面原因:

1.施行手术为时过晚--一旦怀疑就要尽快手术。

2.剖腹整复手术不够完善--手术过程中切除坏死肠段。

3.术后监护不够严密--术后注意内毒素休克和肠弛缓的监测。

胃肠炎

1.口症明显。

2.早期恒不认微循环淤滞表现

3.脱水体征与腹泻的程度直接相关

二、马腹痛病诊断项目及程序

诊断腹痛病马,要求迅速而准确,通常按问诊、临床检查和特殊检查的顺序进行。

(一)问诊力求简明扼要,有的放矢,最好边看边问,或看了再问。

前5项,是每例必问的!后5项,可依据病情,相机询问.

1.发病时间通常提供的是发现腹痛的时间,据此可推断病程至少已有多久,以便结合临床表现对病情作出具体分析。

2.起病情况着重了解起病与采食及饮水的时间关系,喂得多不多,以推断急性胃扩张的可能性。了解开始腹痛之前有无食欲减退和排粪异常,以推断起病是突然的还是徐缓的。

3.腹痛表现包括起卧、滚转、姿势等动态表现,据以判断腹痛是间歇性的还是持续性的,是隐微的、轻微的、中等度的还是剧烈或沉重的,以及腹痛是逐渐减轻了还是突然加重了。

4.排粪排尿据以判断病的发展阶段以及肠阻塞的有无和程度。

5.食欲饮欲据以判断病情轻重以及阻塞的程度。

6.是否经过治疗曾否做过直检,怎样治疗的(特指是否灌服了容积性泻剂)。

7.腹围状态是一发病腹围就大了,还是腹痛开始若干小时(4-8小时)后腹围才慢慢膨大的,据以推断是原发性肠臌气还是继发性肠臌气。

8.是否经常腹痛据以确定是否属于反复发作性腹痛病。

9.吃不吃沙土喂没喂麸皮怀疑肠积沙和肠结石时询问。

10.已否妊娠考虑到某些腹痛性产科病时询问,且与治疗用药有关联。

(二)临床检查包括一测、二数、三听、四看等10项,参见腹痛病概论诊断部分。

(三)特殊检查包括胃管插入、腹腔穿刺、直肠检查和血液检验4大项,参见腹痛病概论诊断部分。

三、马腹痛病症状鉴别诊断

(一)常见的五大真性腹痛病鉴别

急性胃扩张、肠痉挛、肠臌气、肠变位和肠便秘,是最多发最常见的胃肠性腹痛病,而且常常相互继发或伴发,遇到腹痛病马时一般首先考虑这5种腹痛病。1.呈间歇性腹痛,肠音连绵高朗,排稀软粪便,口腔湿润,耳鼻发凉或不发凉,而呼吸、脉搏和体温无大改变的,即可诊断为肠痉挛。

2.采食后短时间内发生腹痛,或在其他腹痛病经过中腹痛加剧,腹围不大而呼吸促迫,口腔粘滑、酸臭,间有嗳气,并听到食管逆蠕动音或有时听到胃蠕动音的,可初步诊断为急性胃扩张。

a而插入胃管并作胃排空试验。凡排出气体、食糜而排空障碍的,即可确定为原发性胃扩张(气胀性或食滞性);

b果插入胃管后自行排出大量黄绿色或黄红色液体,隔数小时(3-5小时)腹痛再增剧,又导出大量液体的,则应确定为继发性胃扩张,可能是小肠便秘、小肠变位,小肠蛔虫性堵塞、小肠炎或胃状膨大部便秘,可通过直肠检查、腹腔穿刺并结合其他体征确证之,必要时剖腹探查。

3.腹痛剧烈,腹围膨大而肷窝平满乃至突出的,即可诊断为肠臌气。

a腹围膨大与腹痛开始出现的时间大体一致的,是原发性肠臌气;

b痛开始若干(4-8)小时后腹围才逐渐膨大的,为继发性肠臌气。应在穿肠放气减压后直检,确定原发病是完全闭塞性大肠变位还是完全阻塞性大肠便秘。

c别情况下,直检不认大肠变位和大肠便秘,则可能是伴发肠弛缓的出血坏死性肠炎(肌原性肠弛缓继发肠臌气),或伴发肠弛缓的重剧腹膜炎(反射性肠弛缓继发肠臌气)。

4.腹痛剧烈狂暴,后期转为沉重稳静,口腔干燥,肠音减弱或消失,排粪停止,全身症状重剧,腹腔穿刺液混血,且继发胃扩张或肠臌气的,应怀疑肠变位。

其继发胃扩张的,可能是小肠变位;其继发肠臌气的,可能是大肠变位。要通过直肠检查或剖腹探查而加以确诊。

5.呈各种程度腹痛,肠音沉衰或消失,口腔干燥,排粪迟滞或停止,全身症状逐渐增重的,应考虑肠便秘。再根据病情发展的快慢、全身症状的轻重以及有无继发性胃扩张和/或肠臌气,推断是完全阻塞性便秘还是不全阻塞性便秘,最后通过直肠检查确定诊断。

(1)腹痛中等度或剧烈,排粪很快停止,全身症状在起病后12小时内很快变得明显或重剧,且继发胃扩张或肠臌气的,应推断为完全阻塞性便秘。其继发胃扩张的,多为小肠便秘,应着重检查十二指肠、空肠和回肠;其继发肠臌气的,多为大肠便秘,应着重检查小结肠、骨盆曲和左上大结肠。

(2)腹痛隐微或轻微,起病缓慢,发病24小时后腹围仍不膨大,全身症状仍不明显,有时还排粪,而肠音减弱乃至高度沉衰的,应考虑不全阻塞性便秘。

a中,腹痛轻微或呈长间歇期中等度腹痛,且病程3天后全身症状逐渐明显或重剧的,可能是胃状膨大部便秘、泛大结肠便秘、泛小结肠便秘或泛结肠便秘;

b程3~5天之后全身症状仍然平和,腹痛依旧隐微或轻微,左侧结肠音或盲肠音特别沉衰且肚腹卷缩的,则可能是左下大结肠便秘和盲肠便秘。

c检时依据胃肠各段充满状态,推断完全阻塞性便秘部位的思路。

1.小结肠部分肠段积气,胃状膨大部蓄粪,甚至左侧大结肠和盲肠均膨满的,可能是小结肠后段便秘。2.小结肠中后段空虚,胃状膨大部蓄粪,左侧大结肠乃至盲肠膨满的,可能是小结肠起始部或其前段便秘,或胃状膨大部完全阻塞性便秘。

3.小结肠空虚,胃状膨大部蓄粪,左侧大结肠乃至盲肠膨满的,可能是左上大结肠便秘。

4.整个大肠不膨满,而空肠普遍膨胀,胃也膨胀的,可能是回肠便秘,应着重由盲肠小弯部向左肾方向探索秘结的回肠。

5.部分空肠膨胀,胃也膨胀,而整个大肠不膨满的,可能是空肠中后段便秘。

6.唯独胃膨胀而整个大肠和空肠不膨满的,可能是空肠起始部便秘、十二指肠便秘、小肠炎或原发性胃扩张。a中反复导胃认积液性胃扩张,而横行十二指肠膨胀的,可能是空肠起始部便秘或小肠炎;b行十二指肠空虚的,则可能是十二指肠前段便秘,应通过剖腹探查确证之。

第二章呼吸系统疾病

呼吸系统疾病概论

呼吸系统疾病,是指动物上呼吸道(鼻腔、副鼻窦、喉、气管)、下呼吸道(支气管、肺)以及胸膜的疾病,是一个基础病。是动物的常见多发病,多发生于寒冷潮湿的秋、冬和初春。

呼吸系统疾病类

上呼吸疾病:鼻炎和鼻出血,喉炎和喉水肿,喉囊炎,鼻副窦炎,感冒。

胸膜疾病:胸膜炎,胸腔积水附气喘综合征鉴别诊断

下呼吸道疾病:支气管炎,肺充血、肺水肿和肺出血,肺泡气肿,间质性肺气肿,慢性阻塞性肺病。

肺炎:小叶性肺炎、大叶性肺炎、化脓性肺炎、坏疽性肺炎、霉菌性肺炎、吸入性肺炎。

呼吸系统疾病常见病因

1.寒冷剌激、化学因素、机械因素、过度疲劳均能降低呼吸道粘膜的屏障防御作用和机体的抵抗能力,从而导致呼吸道常在菌及外源性的细菌大量繁殖,进一步引起呼吸器官的炎症等病理反应。

2.邻近器官炎症漫延

3.其他器官的疾病如:慢性心脏病、慢性肾炎、脑病等

4.继发于传染病和寄生虫病如:猪肺疫、牛结核、犬瘟热、传染性支气管炎、腺疫、鼻疽、传染性胸膜肺炎、流感、家禽的传染性支气管炎、肺包虫、肺线虫等。

呼吸系统疾病的诊断

a定系统--是不是呼吸系统疾病?

b定部位--是呼吸系统哪一段的疾病?

c定性--传染性?非传染性?

d影像诊断技术的应用

一、定系统--是不是呼吸系统疾病?

依据是四点基本症状:流鼻液,咳嗽,呼吸困难,胸部理学检查(叩诊、听诊)异常所见。

二、定位--是呼吸系统哪一段的疾病?

a呼吸困难类型b鼻液一侧性、两侧性、性状及混有物情况

1.根据呼吸困难类型定位;

2.根据鼻液定位鼻液的一侧性或两侧性

a一侧性:病变在一侧鼻腔和鼻旁窦

b两侧性:除两侧鼻腔和鼻旁窦外,还可能是咽囊、喉以下呼吸器官疾病性状及混有物情况

1血色鲜红而无细小泡沫--常为鼻出血2白色或粉红色细小泡沫样鼻液--肺水肿3鲜红色细小泡沫样鼻液--肺出血4铁锈色鼻液--大叶性肺炎肝变期5鼻液中发现弹力纤维--肺脓肿、肺坏疽、肺结核

三、定性--传染性?非传染性?

a散发--非传染性如感冒(上呼吸道感染)b流行--传染病如禽流感

四、影像检查技术的应用呼吸系统疾病的治疗原则

1.抗菌消炎--存在细菌感染时用,须规范治疗。

2.祛痰镇咳

a痰多、痰稠--祛痰药b剧烈频繁的干咳--镇咳c痉挛性咳嗽、肺气肿或气喘严重者--平喘药

3.对症治疗

a伴有窒息危象的炎性喉水肿--立即施行气管切开术!b呼吸困难、机体缺氧--氧气疗法(犬猫宠物多用)c呼吸中枢抑制时--用呼吸兴奋剂

呼吸系统疾病的预防

关键在于:1增强动物机体的抵抗力2防止家畜受寒感冒3避免物理性、化学性异常刺激

发病机理:呼吸道屏障机能破坏→呼吸道常在菌及外源性的细菌大量繁殖→体温升高→咳嗽→流鼻涕→啰音和呼吸困难

第一节上呼吸道疾病

一、鼻炎

定义:是鼻粘膜发生充血、肿胀而引起以流鼻液和打喷嚏为特征的急、慢性炎症。

症状1.急性鼻炎

(1)打鼻喷,流鼻液,摇头和擦鼻(2)鼻粘膜红、肿,敏感性增高(3)吸气困难:可闻鼻塞音或鼾声,重者张口呼吸

2.慢性鼻炎

a鼻液量不定,呈粘液或脓性,腐败性者放恶臭。b鼻粘膜病变较重:肿胀、肥厚、凹凸不平,呈灰白色或蓝红色,重者可有糜烂、溃疡及瘢痕。

※犬的慢性鼻炎,可能引起窒息或脑病。

※猫的慢性化脓性鼻炎,最后常导致鼻骨肿大,鼻梁皮肤增厚以及淋巴结肿大,几乎是不治之症。

鼻炎的治疗

a轻症可不治而愈

b重症可用温生理盐水或0.1%高锰酸钾液等冲洗鼻腔,局部消炎。

c慢性鼻炎,还可涂擦l%氯化锌液或硝酸银液。鼻甲骨坏死时,可施行圆锯术,冲洗鼻腔并取出坏死组织。

二、喉炎

定义:是喉头粘膜的炎症,导致剧烈咳嗽和喉头敏感为特征的一种上呼吸道疾病。

症状:突出的表现是剧烈的咳嗽和喉部体征。

1病初发短干痛咳,以后则变为湿而长的咳嗽。饮冷水、采食干料以及吸入冷空气时,咳嗽加剧,甚至发生痉挛性咳嗽。

2患畜喉部肿胀,头颈伸展,呈吸气性呼吸困难。触诊喉部,摇头伸颈,表现知觉过敏,并发连续的痛咳,喉狭窄音远扬数步之外。

3慢性喉炎,患畜长期弱咳、钝咳,早晚吸入冷空气时更为明显。持续性吸气性呼吸困难。

鉴别诊断

1炎性喉水肿:是指喉粘膜和粘膜下组织,尤其勺状会厌褶与声门裂的水肿。以突发吸气性高度呼吸困难,倒地痉挛,窒息而死为特征。喉镜检查,喉粘膜严重肿胀,声带之间几乎不认裂隙。

特征:发病急、有窒息危象!应立即施行气管切开术!

2喉囊炎:为马属动物所特有,但近年少见。

特征:腮腺处肿胀、疼痛,加以触压则鼻液量增多;喉囊穿剌可排出脓汁;X线摄影时喉囊内显示液面;喉囊积气时,叩诊呈鼓音。

治疗消除炎症

1初期局部冰水冷敷减少炎性渗出,后期生理盐水温敷促进吸收。

2喉头或喉囊封闭以缓解疼痛,重症者注射磺胺、抗生素制剂。a祛痰镇咳。b有窒息危象时,应施行气管切开术。

三、感冒

定义:即上呼吸道感染。是寒冷感作所致发的一种以上呼吸道粘膜发炎为主症的急性全身性疾病。临床上以体温突然升高、咳嗽、羞明流泪和流鼻液为特征。没有传染性。流行性感冒有传染性!

第二节支气管疾病

支气管炎定义:是指各种原因引起动物支气管粘膜表层或深层的炎症。临床上以咳嗽、流鼻液和不定型热型为特征。根据性质和病程分急性和慢性支气管炎。

掌握要点:1、明确支气管炎是支气管肺炎的界限!2、要能区别是哪个支气管炎?

急性支气管炎

一、定义:是支气管粘膜的急性炎症,也称急性支气管卡他,临床上以咳嗽,胸部听诊有啰音为特征。

按炎症侵害部位及程度分类:

1急性大支气管炎2急性细支气管炎3腐败性支气管炎

二、临床表现

(一)急性大支气管炎主要症状是咳嗽。病初呈干、短、痛咳,以后变为湿、长咳;从两侧鼻孔流出浆液性、粘液性或粘液脓性鼻液;胸部听诊仅干、湿啰音;全身症状较轻。

(二)急性细支气管炎多继发于大支气管炎,呈现弥漫性支气管炎的特征。

1全身症状重剧,体温升高1-2℃,呼吸疾速,呈呼气性呼吸困难,可视发绀,有弱痛咳,

2胸部听诊,肺泡呼吸音增强,可听到干啰音和小水泡音。

3胸部叩诊:叩诊音较正常高朗

4易继发肺泡气肿,肺叩诊呈过清音,叩诊界扩大。

(三)腐败性支气管炎除急性支气管炎基本症状外:1全身症状重剧2呼出气:带腐败性恶臭3鼻液:两侧鼻孔流污秽不洁并带腐败臭味的鼻液4叩诊:有时呈破壶音--空洞5听诊:可听到空瓮性呼吸音

三、病程及预后

1急性大支气管炎,经过1-2周,预后良好。

2细支气管炎,病情重剧,常有窒息倾向,或变为慢性而继发慢性肺泡气肿,预后慎重。

3腐败性支气管炎,病情严重,发展急剧,多死于败血症。

四、诊断

诊断依据:主要是明显的咳嗽,胸部听诊有干、湿罗音,叩诊无浊音,X线检查,肺部有时可见纹理增粗的支气管阴影,而无病灶,并且:

1且全身症状轻微者,为急性大支气管炎

2全身症状较重,高度呼吸困难,易继发肺泡气肿者,为急性细支气管炎

3而全身症状重剧,呼出气和鼻液带腐败臭味者,为腐败性支气管炎

五、鉴别诊断

本病应与支气管肺炎相鉴别:

支气管肺炎:除有咳嗽和胸部听诊有罗音外,还具有弛张热型,胸部叩诊出现小片浊音区,X线检查出现散在的局灶性阴影

六、治疗

治疗原则:加强护理,消除病因,祛痰镇咳,抑菌消炎,必要时抗过敏。

慢性支气管炎

一、定义:是支气管粘膜慢性炎症。临床上以持续咳嗽和胸部听诊有啰音为特征。

二、病因:

1原发性慢性支气管炎通常由急性转来。

2继发性慢性支气管炎多由于慢性心、肺病所引起。全身性疾病,如鼻疽、结核、白血病、肾炎;寄生虫病,如丝状网尾线虫病、犬心丝虫病,也可继发。

三、症状

1主要症状是持续性咳嗽。咳嗽多发生在运动、采食、夜间或早晚气温较低时,常为剧烈的干咳,鼻液少而粘稠。并发支气管扩张时,咳嗽后有大量腐臭鼻液流出。病势弛张,气温突变或服重役时症状加重。

2胸部可听到干罗音。叩诊一般无变化。并发肺泡气肿时发过清音,肺界后移。全身症状一般不明显。后期并发支气管周围炎和肺泡气肿,则显不同程度的呼气性呼吸困难。

四、病程及预后

病程较长,可持续数周、数月乃至数年,往往导致肺膨胀不全、肺泡气肿、支气管狭窄、支气管扩张,预后不良。

五、治疗

治疗原则基本上同急性支气管炎。

根据临床实践经验,应用盐酸异丙嗪10-20片(每片25mg),盐酸氯丙嗪10-20片,复方甘草合剂-mL或复方樟脑酊30-40mL,人工盐80-g,做成丸剂,一次投服(马、牛),每日一次,连服3日,效果良好。

肺充血和肺水肿

定义1肺充血即肺毛细血管床血液过度充满。

2肺水肿肺持续充血,血液的液体成分渗漏到肺泡、支气管、肺间质内即发展为肺水肿。

共同特征:呼吸困难,黏膜发绀和泡沫样鼻液。

小叶性肺炎**

定义:是以细支气管为中心的个别肺小叶或几个肺小叶的炎症(是定位于肺小叶的炎症)。

病理学特征:肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞等组成的浆液性细胞性炎症渗出物。

临床特征:弛张热型,叩诊有散在的局灶性浊音区和听诊有捻发音。

又称:卡他性肺炎,支气管肺炎病因:多由支气管炎发展而来。

症状

a病初呈急性支气管炎的症状,但全身症状较重剧。体温升高l.5-2℃,呈弛张热型。

b咳嗽是固定症状,由干性痛咳转为湿性痛咳。

c胸部叩诊:散在浊音区;融合性肺炎时,则出现大片浊音区;深在病灶,叩不出浊音或呈浊鼓音。

d听诊:捻发音;融合性肺炎区可听到干、湿性罗音和支气管肺泡(混合性)呼吸音。

e血液学检查:WBC增多(-2×/L),嗜中性粒细胞比例可高达80%以上,核左移。老年或免疫力低下者,WBC可能不高,但嗜中性粒细胞比例仍增加。

fX线检查:肺纹理增强,显现大小不等的灶状阴影.似云雾状,有的融成一片(融合性肺炎)。

病程及预后

g病程一般持续2周,大多康复。

h少数转为化脓性肺炎或坏疽性肺炎,转归死亡。

诊断

咳嗽,弛张热型,叩诊浊音,听诊捻发音和啰音,血液学变化,X线检查。

鉴别诊断

本病应与注意与急性细支气管炎、纤维素性肺炎、化脓性肺炎、坏疽性肺炎、霉菌性肺炎等鉴别。

支气管肺炎:除有咳嗽和胸部听诊有罗音外,还具有弛张热型,胸部叩诊出现小片浊音区,X线检查有散在局灶性阴影,血液学变化明显。

急性细支气管炎:全身症状重剧,严重呼气困难,胸部叩诊,叩诊音较正常高朗,继发肺泡气肿后,呈过清音,叩诊界扩大。X线检查,无病灶。

与化脓性肺炎、坏疽性肺炎、霉菌性肺炎等相鉴别化脓性肺炎

1.又称肺脓肿,其病原菌主要为链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌及化脓棒状杆菌。

2.多继发于脓毒败血症或肺内感染性血栓形成。

3.特点:a发热b叩诊呈局限性浊音。大脓肿破裂形成肺空洞时,呈空瓮性呼吸音,叩诊呈破壶音。c大量恶臭脓性鼻,内含弹力纤维。dX线检查,呈大片浓密阴影,密度不匀,边缘模糊,胸膜增厚。

坏疽性肺炎

a又称吸入性肺炎,是误咽食物、呕吐物或药物,腐败细菌侵入肺脏所致发的一种坏疽性炎症。

b特点:有误咽病史;呼出气腐败臭味,流污秽恶臭、含弹力纤维的鼻液为特征;胸部理学检查确认肺空洞体征(听诊空瓮音、叩诊金属音或破壶音)的存在。

cX线检查:可见限局性阴影,有液平面影。

霉菌性肺炎

a是真菌或酵母菌感染引起肺脏发生的慢性炎症过程。多见于幼龄动物。

b特点:有支气管肺炎基本症状;病理检查有肉芽肿结节,内有真菌菌丝体;X线检查可发现支气管炎、弥漫性小结节的影像,或肿块状的阴影。抗生素治疗无效!

大叶性肺炎(格鲁布性肺炎)(纤维素性肺炎)

定义:是以细支气管、肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的急性肺炎,常侵及肺的一个或几个大叶。临床上以高热稽留、铁锈色鼻液、大片肺浊音区和定型经过为特征。

病因

a病因和发病机理尚未完全阐明。

b近年证明,动物的大叶性肺炎主要是由肺炎双球菌引起的。

c非传染性纤维素性肺炎,是一种变态反应性疾病。

d可继发于马腺疫、血斑病、流行性支气管炎及犊牛副伤寒等,常取非定型经过。

e典型纤维素性肺炎,有明显的阶段性,分4期:1.充血水肿期2.红色肝变期3.灰色肝变期4.溶解吸收期

症状

1起病突然,体温40-41℃以上,并稽留6-9日。

2肝变初期,流铁锈色鼻液。

3胸部叩诊、听诊,随病程而显现规律性改变。

4马的浊音区多从肘后下部开始,逐渐扩展至胸部后上方,范围广大,上界多呈弧形,弓背向上。牛的浊音区,常在肩前叩诊区。

5血液学变化,通常白细胞增多,可达2.0×/L或更多,中性粒细胞增多,核型左移,淋巴细胞减少,嗜酸性粒细胞和单核细胞减少。严重病例,白细胞减少。

6X线检查:病变部呈现明显而广泛的阴影。

融合性肺炎

a弛张热

b流少量鼻液

c胸部叩诊:可听到干、湿性罗音和支气管肺泡(混合性)呼吸音。

d肺泡内是细胞性渗出物和脱落的上皮

纤维素性肺炎

a稽留热型,定型经过

b有时见铁锈色鼻液

c叩诊有大片弓形浊音区,其内肺泡音消失,出现支气管呼吸音。

d肺泡内为纤维蛋白

病程及预后

a典型的大叶性肺炎第5-7日为极期,第8日以后体温即行下降,全病程为2周左右。

b非典型大叶性肺炎病程有长有短。轻症常止于充血期,并很快康复。重症可出现各种并发病,如肺脓肿、肺坏疽、胸膜炎等,转归于死亡。

治疗:治疗原则是消除炎症,控制继发感染,制止渗出和促进炎性产物吸收。

第四章心血管疾病

循环系统组成:心脏、血管

1心脏,如同“血泵”,是血液循环的动力。

2血管,构成由动脉、微血管、静脉连通的管道网络,保证血液周身环流。

心脏和血管相辅相成,共同行使为全身所有组织器官供应氧气和营养物质并清除二氧化碳和代谢产物的功能。循环系统疾病发生率较高,达26.6%-66%,但由于心脏有强大的储备力和代偿机制,病变轻者往往不表现明显的临床症状。

心脏、血管系统疾病的一般表现1全身性缺血、缺氧症状;2病畜不耐使役,容易疲劳出汗;3粘膜潮红、暗红或发绀;4心率增数,脉搏细弱,甚至出现心律失常;5皮下水肿、瘀血性肺水肿或体腔积水。

心力衰竭

概念:心力衰竭,指心肌收缩力减弱,导致心输出血量减少,静脉回流受阻,呈现皮下水肿、呼吸困难,粘膜发绀,浅表静脉过度充盈,乃至心搏骤停和突然死亡的一种全身血液循环障碍综合征。又称心功能不全。分为急性心力衰竭和慢性(充血性)心力衰竭。

一、急性心力衰竭分类及临床表现

1.发作型--最急性型心力衰竭

常无先兆而突然起病,顿然丧失知觉,就地摔倒,可视粘膜苍白,于短时间(数秒至数分钟)内死亡或苏醒。

2.非发作性--亚急性型心力衰竭

a病程12~24h,有相对完整的病程发展阶段:

b初期,易疲劳、出汗,呼吸促迫,可视粘膜轻度发绀,体表静脉怒张,心搏动强盛,第一心音增强,脉搏细数,脉律失常。

c在数小时内病情渐进增重,粘膜高度发绀,体表静脉怒张,全身出汗,心搏动亢进,震动胸壁和全身,第一心音高朗带金属音调,第二心音极弱,甚至呈胎儿样心音,心律失常,出现阵发性心动过速,脉搏细数,每分钟次以上,脉律不整甚至不感于手。

d肺水肿体征最突出!

病因:1急性原发性心力衰竭主要发生于过劳;在治疗时静脉输液量过多、过快及麻醉意外等。

2还常继发于急性传染病(马传贫、马胸疫、口蹄疫、猪瘟等);寄生虫病(弓形虫病、猪肉孢子虫等);内科病(胃肠炎、肠阻塞、日射病等)以及中毒性疾病的经过中,多由病原菌及其毒素直接侵害心肌引起。

急性心力衰竭的病理变化:

a眼观检查可见心脏扩张,心室腔内充满血液,心内外膜有弥漫性针尖大出血斑点,支气管内积有多量泡沫状液体和肺水肿。

b镜下检查可认心肌肌原纤维崩解,间质水肿,间质内神经纤维分离以及线粒体肿胀、变性等变化。

诊断:

a病史调查:有诱发急性心力衰竭的某种病因或原发病存在。

b现症表现三大体征:

1.心血管体征,即心搏动亢进,胎儿心音,脉不感于手;

2.脑、心缺血体征,即心性晕厥,心搏骤停;

3.肺血淤滞:肺水肿

4.X检查常可见心肥大、肺瘀血或胸腔积液的变化,透视时肺透光度降低。

鉴别诊断:

1.发作性心力衰竭

a虽有晕厥,但惊厥症状缺如或很轻;

b有粘膜苍白、心动过速、脉搏不感于手等循环衰竭体征。

2.癫痫

a突然发作,持续时间短,且多次反复发作;

b除知觉短暂丧失外,恒伴有间代性痉挛(间隔时间不规律)和强直性痉挛;x无心血管体征。

治疗:

a发作性心力衰竭,常无从治疗。

b亚急性型心力衰竭尚有治疗时间,其治疗要点是缓解呼吸困难,增强心肌收缩力。

二、慢性心力衰竭

a慢性心力衰竭,又称充(淤)血性心力衰竭,是以心肌收缩力减弱,心泵代偿功能衰竭,体循环或肺循环淤滞(充血)为病理特征的一种慢性循环衰竭综合征。

b各种动物均可发生,在老龄马和犬中尤为多见。

病因:

a原发性慢性心力衰竭多起因于长期过度劳役。

b慢性心力衰竭还继发或伴发于:1.心血管疾病:a心包疾病:心包炎、心包填塞b心肌疾病:心肌变性、慢性心肌炎等c心脏瓣膜疾病:房室瓣闭锁不全、动脉瓣闭锁不全、室间隔缺损、左房室口狭窄、动脉口狭窄等。2.某些中毒病、甲亢、慢性肾炎、慢性肺泡气肿、幼畜白肌病等经过中。

症状:

a病情发展缓慢,病程持久,病势弛张,可长达数月至数年;

b病畜不耐运动和使役,易于疲劳和出汗;c粘膜发绀,体表静脉怒张;

d常发心性浮肿:于四肢末梢出现对称性捏粉样肿胀,无热无痛;

e心脏听诊,心音尤其是第二心音减弱,脉搏细数,多在60次/min(大动物)或次/min(小动物)以上,往往出现心内杂音和心律失常。

f左心衰竭时--小循环淤血,呈肺水肿症状。g右心衰竭时--体循环淤血,常发生体腔积液,各脏器瘀血症状:

1脑瘀血时,病马意识障碍,有时出现眩晕,突然跌倒或运步蹒跚。

2胃肠道瘀血时,呈现慢性消化不良,长期排软便或腹泻,逐渐消瘦。

3肝瘀血时,肝脏肿大,黄疸明显,肝功能呈不同程度的改变。时间经久,可发生心性肝硬化,发生腹水或使腹水增重。

4肾瘀血时,尿量减少,尿液浓稠色暗,尿中往往出现蛋白质、肾上皮细胞及管型。

诊断:

a重症、慢性心力衰竭后期可依据典型的临床表现确定诊断。

b左心、右心、全心衰竭,可依据静脉淤滞的范围在肺循环和/或体循环而加以区分。

c特殊检查:X线及超声检查

心脏功能试验

a早期、轻症慢性心力衰竭病马,可进行心脏功能试验:使快跑15分钟后,听诊心率数。

b健康马,心搏动数增加到每分钟55~65次,经3~7分钟即恢复正常。

c慢性心衰病马,心搏动数增加到70次以上,经10~30分钟后方能恢复到运动前的心搏数。

治疗:

a凡各种器质性心脏病、心包病、肾脏病伴发或继发的慢性心力衰竭,尤其慢性肺气肿所致的肺心症,均无治疗价值。

b对原发性慢性心力衰竭病畜早期,可停止劳役,加强护理,低钠饮食,辅以治疗,有望康复。治疗要点在于,减轻心脏负荷和增强心泵功能。再针对原发病治疗。

急性心肌炎

概念及病因:急性心肌炎,是以心肌实质变性、坏死和间质渗出、细胞浸润为病理形态学特征,以心肌兴奋性增高和收缩力减弱为病理生理学基础的一种急性变质性炎症过程。通常继发或并发于某些传染病、寄生虫病、真菌病、脓毒败血症以及多种毒物中毒。

症状

有两个固有的临床综合征:

1心律失常一般表现为期前收缩,阵发性心动过速,心房纤颤以至心室纤颤;严重的则表现为心动徐缓、房室传导不全阻滞以至完全阻滞。

2心力衰竭左心衰竭和/或右心衰竭体征。a心电图变化明显b心电图变化:

1)初期或轻症,R波增大,T波增高,P-Q间期和S-T间期缩短;

2)中期或重症,R波低平,T波高耸,S-T段下降,P-Q间期和S-T间期延长;

3)末期或危症,R波更小,T波更高或倒置,S-T段下降。

诊断

a典型的急性心肌炎,心律失常和心力衰竭两组体征兼备,结合心电图变化即可作出诊断。

b轻症急性心肌炎,临床表现常不典型,可进行心脏功能试验与心肌病(心肌变性和心肌纤维化)相鉴别:

鉴别诊断--心脏功能试验

a方法:令患畜作~m距离的跑步运动,检测心搏动(或脉搏)数增加的幅度及其回复运动前状态所需之时间。

1.急性心肌炎病畜运动后心搏数大幅度增加,甚至运动停止后2~3分钟仍继续增加,且需较长时间(5分钟以上)才能回复到运动前的心搏数。

2.心肌变性:心搏数有一定幅度的增加,但运动停止后立刻减缓,再经1~2分钟即回复正常。

3.心肌纤维(硬)化:心搏数的增加幅度及其回复所需的时间均与健畜无大差异。

心肌病

心肌病,是以心肌纤维变性和/或间质结缔组织增生为病理形态学特征,以心脏舒缩功能障碍为病理生理学基础的一组慢性非炎性心肌疾病。

按其病理形态学改变、血液动力学紊乱和临床表现的特点,可分为:1扩张性(充血性)心肌病2肥厚性心肌病3限制性(缩窄性)心肌病

第四章泌尿器官疾病

主要内容:泌尿系统的一般症状,肾脏疾病和尿路疾病

重点:肾炎、膀胱炎、尿结石诊断要点

难点:肾炎的病理发生及尿结石的病因

一、泌尿系统组成

二、泌尿系统的生理功能1.泌尿功能2.分泌肾素和促进红细胞生成3.活化D3

三、泌尿器官疾病的临床症状

(一)排尿障碍:排尿困难、疼痛、频尿、尿失禁。

(二)尿液变化:量/质的改变。1.尿量的改变:多尿、少尿或无尿(1)多尿或排尿次数增多:a.一时性尿量增多:大量饮水b.持续性尿量增多:肾小管重吸收能力下降原尿中溶质浓度增高c.尿频、尿淋沥:膀胱炎、尿道炎(2)少尿或无尿:排尿次数减少、尿量也减少a.肾前性:大出汗、剧烈腹泻、休克、心力衰竭等--尿闭b.肾原性:肾脏泌尿量减少,如急性肾炎等--尿闭c.肾后性:膀胱扩约肌痉挛、尿道阻塞时等--尿潴留(3)尿液成分的改变a.血尿b.蛋白尿c.尿沉渣的变化:管型、白细胞、各种上皮细胞、细菌等。

(三)肾性水肿:

由于低蛋白血症引起,多发生于疏松结缔组织部位如眼睑,胸下,腹下,四肢末端,阴囊。

(四)肾性高血压:主动脉第二心音增强

(五)尿毒症

四、泌尿器官疾病的发生原因

1.病原微生物:血源性、尿源性(逆行感染)

2.有毒物质:真菌、植物、细菌毒素、重金属等

3.变态反应性:抗原-抗体反应

4.代谢性:VA缺乏、钙磷代谢紊乱--结石

5.附近组织炎症蔓延:前列腺、子宫内膜炎等

6.其它:肿瘤、机械压迫与损伤、肾线虫等

五、泌尿器官疾病的治疗原则a消除病因b控制感染c消除水肿d维持内环境平衡e实施非特异性和支持性治疗

*急性肾炎

概念:急性肾炎,是肾小球、肾小管以及间质组织发生急性炎症性病理变化的统称。由于炎症主要侵害肾小球,又称急性肾小球肾炎。

本病多见于肉食兽和杂食兽,马、牛有时发生。

病因及发病机理:

a多数肾炎(75%以上)为免疫性反应所致:1.免疫复合物性肾炎;2.抗肾小球基底膜性肾炎;3.C3途径肾炎。

b非免疫性所致

肾小球滤过率下降→水钠储留→水肿

肾小管上皮细胞坏死→血尿,管型

肾滤过机能障碍→代谢产物蓄积(非蛋白氮)→尿毒症(氮血症)

症状:

a前驱感染后1~3周突然起病;全身症状明显:患畜精神沉郁,食欲减退,体温升高,背腰拱起,站立时四肢张开或集于腹下,不愿行动,强使行走,则背腰凝硬或后肢举步困难。

b肾区敏感。严重病例,于眼睑、胸腹下、四肢下端及阴囊等处出现浮肿,犬、猫等中小动物浮肿更为明显。

c尿频而量少、血尿、蛋白尿。尿沉渣中可见数量不等的肾上皮细胞,红、白细胞,细胞管型,颗粒管型或透明管型(管型尿)等,最后可尿闭。

d脉搏强硬,主动脉第二心音增强,血压升高,犬收缩压可达29.3kPa(mmHg)。血液稀薄,血浆蛋白含量降低,血中非蛋白氮含量增高,可达正常值的10倍以上(正常值0.4~0.5g/L)。

e重症后期,常出现尿毒症:病畜衰弱无力,昏睡乃至昏迷,全身肌肉痉挛,呼吸困难,顽固性腹泻,甚至呼出气和皮肤散发尿臭味,血中非蛋白氮显著增高。

病程及预后:

a急性弥漫性肾炎病程持续1~2周。延误治疗,多转为慢性。

b重症病例,多死于尿毒症。论证诊断依据

1、病史:有严重感染、中毒后发病的病史;

2、临床表现:少尿或无尿、肾区触痛、血压升高、主动脉第二心音增强、轻度浮肿等;

3、实验室检查:蛋白尿、血尿、肾上皮细胞、各种管型、尿毒症等。

慢性肾炎

慢性肾炎,以肾小球血管内皮和肾小管变性以及肾间质增生为病理特征。

主要临床表现为皮肤水肿、体腔积水和慢性氮血症性尿毒症。

鉴别诊断

肾盂炎:肾盂粘膜炎症,常与肾实质同时感染发病,多为化脓性,取慢性经过。

区别点:尿中多以白细胞及脓细胞为主,常有感染与尿路剌激症状,无水肿。

第二节尿路疾病

膀胱炎

概念:膀胱炎是膀胱粘膜表层或深层的炎症。以急性卡他性膀胱炎较为多见。

临床上以疼痛性频尿和尿液中出现大量膀胱上皮细胞、炎性细胞、血液或磷酸铵镁结晶为特征。各种动物均可发生,牛、马、犬、猫多发。

病因:

1、病菌感染:

a病原:大肠杆菌、化脓杆菌为主

b途径:血源:多见各种传染病,好传染,全身感染

c肾源:肾炎、输尿管炎

d尿源:最多见。通过导尿器械或尿道或阴道直接侵入膀胱。特别是母畜,生殖道短,尤其是在阴道炎,子宫炎时,更易发生。

2、机械性损伤:

导尿不当,使用内窥镜,损伤粘膜,膀胱结石,异物刺激,出现典型的膀胱炎症状

3、化学性刺激:

如应用某种有毒物质或有强烈刺激性的药物。在这里是凡构成尿潴留,引起尿素分解产生氨的因素均可导致膀胱炎。

发病机理症状

1.急性膀胱炎:a频作排尿姿势但无尿液排出

b持续性尿淋漓

c直肠检查,动物表现疼痛不安

d触诊膀胱空虚

e括约肌长时间痉挛收缩时可发生尿潴留,或膀胱破裂

f终末血尿

g尿常规检查尿混有浓汁、膀胱上皮及磷酸铵镁结晶

2.慢性膀胱炎:a进行性营养不良及消瘦

b排尿刺激症状

c尿液中有大量膀胱上皮细胞

病程及预后:

急性卡他性膀胱炎,及时恰当治疗预后良好。本病可能的转归:1继发败血症死亡2上行性感染造成肾脏的感染3尿道口炎症或扩约肌长时间痉挛可造成膀胱破裂而预后不良

诊断:

a排尿疼痛性刺激症状b频尿c排尿姿势异常d尿常规检查有膀胱上皮及磷酸铵镁结晶

尿石症

概念:在尿中呈溶解状态的盐类物质,析出结晶,形成的矿物质凝聚结构,称为尿石或尿结石;结石刺激尿路粘膜并造成尿路阻塞,称为尿结石症。

病因及发病机理

1高钙饮食2饮水缺乏3尿钙过高4尿液理化性质改变5维生素A缺乏6肾及尿路感染发炎7其它

症状:

a剌激症状:排尿异常,表现排尿量减少,排尿困难、排尿带痛,呈线状或点滴状排出混有脓汁、血凝块的红色尿液,尿液的始末红色!

b阻塞症状:尿流变细或无尿--尿潴留(1肾盂结石时--肾盂炎症状、肾盂积水;2输尿管结石时--腹痛剧烈,阻塞近肾端输尿管紧张、膨胀。;3膀胱结石--疼痛性尿频。)4尿道结石--尿潴留。非尿闭!

结石未引起剌激或阻塞时,常不显任何临床症状!

膀胱颈口及尿道阻塞时,导尿管探诊受阻,可感知尿石的存在,注入液体不能通过。会阴部尿道结石,有时可以摸到。

肾盂、输尿管及膀胱等尿路造影检查,可确定尿石阻塞的部位。

膀胱破裂的,直检膀胱空虚或摸不到,同时排尿动作停止,疼痛表现消失,腹部下侧方迅速膨大,冲击式触诊有震水音,腹腔穿刺有大量尿臭味液体,呈淡黄色或红色。

防治:

1.保守疗法:水冲洗,适用于粉末状或砂砾状尿石(可使用尿道肌肉松弛剂)

2.手术疗法:对用保守疗法不能治愈的尿石症。

预防措施:合理调配饲料,保证足够的饮水和适量的食盐,饮用

第五章神经系统疾病

一、神经系统疾病的常见病因:

1感染性因素2中毒或毒素作用3血液循环障碍4理化因素或机械因素5肿瘤侵占与压迫6营养物质缺乏及代谢障碍

二、神经系统疾病的主要临床表现

1、精神状态异常

2、感觉障碍:感觉缺失;感觉过敏;感觉异常

3、运动障碍:麻痹;痉挛;共济失调;植物性神经系统机能紊乱

4、神经系统疾病的症状:一般脑症状;局部脑症状;脊髓症状;外周神经症状。

a一般脑症状:又称全脑症状,是由于大脑皮质的广泛性损伤或颅内压升高所致。

主要表现:精神状态异常,病畜兴奋、沉郁或昏迷;意识紊乱,不顾障碍物,无目的徘徊,或行强迫圆圈运动;采食、饮水状态异常,如以切齿采食,饲草含于口内而不加咀嚼,饮水时全口裂深没于水中;呼吸、脉搏的次数和节律改变;视乳头充血,反射机能减退或消失等。

b局部脑症状:又称灶症状,是由于局部脑实质或个别脑神经核损伤所引起。

常见临床表现:眼球震颤、斜视、瞳孔大小不等、鼻唇部肌肉痉挛、牙关紧闭、舌肌纤颤、口唇歪斜、耳下垂、舌脱出、吞咽障碍、听觉减弱、视觉减退、嗅觉和味觉错乱等。

c脊髓症状:呈节段性,主要表现为截瘫,运动和感觉异常,排粪排尿障碍,腱反射消失或亢进等。

d外周神经症状:主要表现为个别外周神经所支配肌肉的张力减退或萎缩,腱反射减弱或消失,皮肤反射减弱或消失。

三、神经系统疾病的诊断

除病史调查、各系统检查外,应着重检查神经系统,还应进行实验室检查及特殊检查。

1神经系统检查:a视诊(精神状态、姿势、运动);b触诊(腱、肌肉、骨骼);c姿势反射(本体感觉、跳跃、位置等);d脊髓反射(腱、屈肌、会阴等)e脑神经及感觉机能(痛觉)

2.实验室检查a血液常规;b脑脊液--有助于脑和脊髓的炎性、变质性、肿瘤性及创伤性疾病的诊断。;c血液生化;d尿液检查--对代谢性神经病的诊断有重要价值。

3.特殊检查a脑、脊髓X线检查:变质性、肿瘤性、炎性、创伤性及畸形性疾病;b脑电图描记;c肌电图描记;dCT、MRI及超声波检查等

三、神经系统疾病的基本诊断-——分三大步

首先,抓住神经系统的基本症状,判断是不是神经系统疾病;

其次,根据临床表现,分析、判断是脑、脊髓疾病,还是脑神经、外周神经疾病;

最后,结合实验室及特殊检查的结果,进一步判断疾病的性质和病变范围。

四、神经系统疾病的治疗

一般治疗原则:a控制感染b降低脑内压c镇静解痉d解除昏迷。

脑膜脑炎

定义:由传染性因素或中毒引起脑膜、蛛网膜下腔及脑实质的炎症。

以伴发高热、脑膜刺激症状、一般性脑症状和局部性脑症状为特征。

病因:

a原发性脑膜脑炎一般起因于感染或中毒。

1主要是病毒感染,其次是细菌感染。

2中毒性因素,可见于铅中毒、猪食盐中毒、马驴霉玉米中毒及各种原因引起的严重的自体中毒。

b继发性脑膜脑炎多系邻近部位感染蔓延;还见于一些寄生虫病,如普通圆线虫病、脑脊髓丝虫病及脑包虫病等。

临床表现:因炎症的部位和程度而异。

1.脑膜刺激症状:以脑膜炎为主的脑膜脑炎,病畜颈、背部皮肤感觉过敏,轻微的刺激或触摸即可引起强烈的疼痛反应和肌肉强直性痉挛,头颈后仰。腱反射亢进。

2.一般脑症状:

a运动与感觉机能,精神状态,内脏器官的活动及采食、饮水等发生病变。

b病畜先兴奋、后抑制或交替出现。

c疾病后期,意识丧失,昏迷不醒,出现陈-施二氏呼吸,四肢作游泳样划动。

d病马:骚动不安,攀登饲槽,或冲撞墙壁,或挣脱缰绳,不顾障碍物地前冲,或行圆圈运动。

e病牛:常怒目而视,哞叫、咬牙、摇头、以角抵物,狂暴不安,或狂奔乱跑。有的精神沉郁,呆立不动,呼吸节律异常。

f病羊:常无目的前冲或后退,冲撞障碍物,时常咩叫。

g病猪:常向前乱冲,摇头、虚嚼、口吐白沫。

h病犬:不断狂叫,无目的奔走,冲撞障碍物。

3.局部脑症状

a属神经刺激症状的有,眼球震颤、斜视、瞳孔大小不等,鼻唇部肌肉痉挛,牙关紧闭及舌纤维性震颤等。

b属神经脱失症状的有,口唇歪斜、耳下垂、舌脱出、吞咽障碍、听觉减退、视觉丧失、嗅觉味觉错乱。

c在牛,还表现脑干后部和小脑机能障碍的症状,如精神沉郁、四肢麻痹、共济失调、头部颤动、眼球震颤,后期角弓反张。

d实验室检查血液白细胞总数增多,中性粒细胞百分比及绝对值增加。脑脊液白细胞数5.0×l06/L,蛋白质含量4g/L,有时可见纤维蛋白。

e病程3~4天,病情弛张,时好时坏,大多数死亡,少数转为慢性脑室积水。

治疗:

降低脑内压--泻血

抗菌消炎

中暑

概念:中暑,又称日射病,热射病或中暑衰竭,是产热增多或散热减少所致发的一种急性体温过高。临床上以超高体温、循环衰竭为特征。

病因:1.盛夏酷暑,日光直射头部,或气温高,湿度大,风速小,机体吸热增多和散热减少,是主要致发病因。

2.驮载过重、骑乘过快,肌肉活动剧烈,产热增多,是促发因素。

3.被毛丰厚、体躯肥胖及幼龄和老龄动物对热耐受力低,是易发素因。

症状:

1突然发病,体温上升;

2心悸亢进,脉搏速疾;

3静脉怒张,结膜充血;

4呼吸困难,血压下降;

5痉挛抽搐,昏迷不醒;

6多因呼吸机能麻痹而死亡

病程及预后:病情发展迅速,病程短促,如不及时救治,可于数小时内死亡。轻症中暑,如治疗得当,可很快好转。并发脑水肿、出血而显现脑症状的,则预后不良。

治疗:要点是促进降温,减轻心肺负荷,纠正水盐代谢和酸碱平衡紊乱。

血液及造血器官疾病

贫血定义:贫血的确切定义应是全身循环血液中红细胞总容量减少至正常值以下。

临床上所谓贫血,是指单位体积的循环血液中红细胞比积、血红蛋白量或红细胞数低于正常值而言。临床特点:可视粘膜苍白机体缺氧综合征

贫血综合征分类

红细胞形态形态学类

骨髓再生反应再生反应分类

致病因素病因学分类

1、形态学分类

分类MCHC正常MCHC减少

MCV正常正细胞正色素型正细胞低色素型

MCV增加大细胞正色素型大细胞低色素型

MCV减少小细胞正色素型小细胞低色素型

2、再生反应分类骨髓再生反应

有再生性贫血各种未成熟红细胞在循环血液内出现和增多;骨髓红系细胞增生活跃,而幼粒细胞对幼红细胞的比率(粒红比)降低

无非再生性贫血循环血液内看不到未成熟红细胞;骨髓红系细胞减少而粒红比增高,或三系(红系、粒系、巨核系)细胞均减少

3、病因学分类红细胞

(1)失血性贫血

a急性失血贫血有牛草木樨病、敌鼠钠、蕨类植物中毒、血小板减少性紫癜、、播散性血管内凝血。还有各种创伤(意外或手术)、侵害血管壁的疾病(大面积胃肠溃疡,寄生性肠系膜动脉瘤破裂,鼻疽或结核肺空洞)以及造成血库器官破裂的疾病(肝淀粉样变,脾血管肉瘤)等。

b慢性失血贫血有胃肠寄生虫病(钩虫病,圆线虫病,血矛线虫病,球虫病等),慢性血尿,胃肠溃疡。还有血友病、血小板病等各种遗传性出血病。

c失血性贫血的过筛检验特点:

*大细胞正色素型(急性失血初期)、正细胞正色素型、正细胞低色素型或小细胞低色素型(慢性失血)

*骨髓有再生反应性;

*出现短暂性非巨幼红细胞性贫血

(2)溶血性贫血

a急性溶血贫血:有钩端螺旋体病,溶血性链球菌病;梨形虫病,锥虫病,疟疾(禽);新生畜溶血病,疫苗接种,不相合输血;铜、蛇毒、洋葱中毒;犊牛水中毒,烧伤;低磷酸盐血症。

b慢性溶血贫血:附红细胞体病;自免性溶血性贫血,红斑狼疮,马传贫;海洋性贫血等血红蛋白分子病,红细胞生成性卟啉病和原卟啉病等卟啉代谢病。

c溶血性贫血的过筛检验特点:

*大细胞正色素型(急性型溶血初期)或正细胞正色素型

*骨髓有再生反应性;

*溶血性黄疽和/或血红蛋白尿症伴血红蛋白血症

(3)营养性贫血

血红素合成障碍铁缺乏症,铜缺乏症,钼过多症VB6缺乏症和铅中毒

珠蛋白合成障碍有赖氨酸不足,饥饿以及衰竭症等各种消耗性疾病,小鼠海洋性贫血等血红蛋白分子病。

核酸合成障碍VB12缺乏症,钴缺乏症叶酸缺乏症,烟酸缺乏症

营养性贫血的过筛检验特点:

a小细胞低色素型(血红蛋白合成障碍)或大细胞正色素型(核酸合成障碍);

b骨髓有再生反应性c出现淡染红细胞(血红蛋白合成障碍)或巨幼红细胞(核酸合成障碍)

(4)再障性贫血

a骨髓受细胞毒性损伤放射线等辐射病;豆粕中的三氯乙烯等化学毒;蕨类等植物毒;穗状葡萄菌毒病,梨孢镰刀菌毒病等真菌毒素;

b感染因素慢性马传贫,猫白血病,猫传染性泛白细胞减少症(猫瘟),犬埃立克体病,牛羊毛圆线虫病等。

c骨髓组织萎缩慢性粒细胞白血病,淋巴细胞白血病,骨髓纤维化;

d红细胞生成素减少慢性肾脏疾病和内分泌疾病,包括垂体功能低下,肾上腺功能低下,雄性腺功能低下以及雌性激素过多。;

e再障性贫血的过筛检验特点:;

f正细胞正色素型;

g骨髓无再生反应性:红系细胞减少(红C生成障碍)三系(红系、粒系、巨核系)细胞减少(血C生成障碍)

h循环血液内三系细胞均减少(全血细胞减少症)或唯独红细胞减少

(5)3种贫血分类的对应关系

病因分类形态学分类再生反应分类

急性失血性贫血正(大)细胞正(低)色素型再生反应性

慢性失血性贫血正(小)细胞低色素型再生反应性

急性溶血性贫血正(大)细胞正色素型再生反应性

慢性溶血性贫血正细胞正色素型再生反应性

缺铁营养性贫血小细胞低色素型补铁再生反应

缺钴营养性贫血大细胞正色素型补钴再生反应

再生障碍性贫血正细胞正色素型无再生反应性

临床症状:

可视粘膜苍白和由于血液携氧能力降低、组织缺氧所引起的全身状态改变,是贫血的基本症状。

各型贫血,除表现上述基本症状外,还具有各自的临床特点,通常表现于起病情况、可视粘膜色泽、体温高低、病程长短以及血液和骨髓检验改变等方面。

1.急性失血性贫血:起病急剧,可视粘膜顿然苍白,体温低下,四肢发凉,脉搏细弱,出冷粘汗,乃至陷于低血容量性休克而迅速死亡。

2.慢性失血性贫血:起病隐袭,可视粘膜在长期间内逐渐变得苍白。随着反复经久的血液流失,血浆蛋白不断减少,铁贮备最后耗竭,病畜日趋瘦弱,贫血渐进增重,后期伴有四肢和胸腹下浮肿,乃至体腔积水。

3.缺铁性贫血:起病徐缓,可视粘膜逐渐苍白,体温不高,病程较长。

4.缺钴性贫血:多见于缺钴地区的牛羊,具群发性。起病徐缓,食欲减退且反常,异嗜污物和垫草,消化紊乱顽固不愈而渐趋瘦弱,可视粘膜苍白,体温一般不高,病程很长,可达数月乃至数年,最终陷入恶病质状态

5.营养性贫血:起病徐缓,食欲减退且反常,异嗜污物和垫草,消化紊乱顽固不愈而渐趋瘦弱,可视粘膜苍白,体温一般不高,类型不同的贫血,治疗原则应各有侧重,

治疗措施也不尽一致。

l.要点是制止出血和解除循环衰竭外出血时,可用外科方法止血,如结扎止血或敷以止血药。内出血时,可静脉注射10%氯化钙液,或10%柠檬酸钠液或1%刚果红液。

为解除循环衰竭,应立即静脉注射5%葡萄糖生理盐水,其中可加入0.1%肾上腺素液。条件许可时,最好迅速输给全血或血浆。

2.要点是消除感染,排除毒物,输血换血凡感染和中毒所引起的急性溶血性贫血病畜,只要感染被抑制或毒物被排出,则贫血本身一般无需治疗,可由骨髓代偿性增生而迅速自行恢复。

但引起少尿、无尿,应及早输液并使用利尿剂。严重病例,可行输血。输血时力求一次输足,不要反复输注,以免因输血不当而加重溶血。

3.要点是补给所缺造血物质,并促进其吸收和利用。

4.要点是治疗原发病,激励骨髓造血功能

鉴于此类贫血的原发病常难根治,致发的骨髓功能障碍多不易恢复。反复输血维持生命又失去经济价值,故以往概不予治疗。

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长按







































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