腹内高压(IAH)在年第一次被描述，上世纪90年代后，IAH越来越多的被重视。现代医学研究发现，在ICU入院时，多达三分之一的患者中可能存在IAH。IAH影响患者的住院时间、病死率。
在IAH患者中，约3%–13％者会发展为腹腔间隔室综合征(ACS)。ACS的定义为持续腹腔内压力(IAP)20mmHg并伴有相关器官损伤。下表列出了ACS的许多危险因素。这些危险因素的共同趋势是存在腹壁顺应性降低(例如，腹部手术和肥胖症)、肠腔内容物增多(如胃轻瘫、肠梗阻)、腹腔内容积增加(如腹腔积血)或毛细血管渗漏/液体复苏(例如脓毒症和胰腺炎)。
下图示：腹腔高压的危险因素2解剖与病理生理腹腔间隔是一个密闭的腔室，上至膈肌，下至盆底，前后各为腹壁。腹腔间隔正常压力为2–5mmHg。危重患者正常的基线水平为5–7mmHg。一项研究发现，基线压力随体重指数(BMI)的增加而增加，BMI为30.0–39.9mg/kg^2时平均腹腔间隔压力为9–16mmHg，BMI40mg/kg^2时平均压力为9-16mmHg。怀孕会增加IAP，两项针对孕晚期孕妇的两项研究报告平均IAP为14mmHg。
ACS在生理上与其他类型间隔室综合征相似，主要是由于在相对固定的空间内压力升高引起的组织灌注紊乱，这可能会损坏许多不同的器官系统。压力增加和相关的肠道水肿可导致肠道缺血，由于粘膜屏障的破坏，细菌和细胞毒素可发生易位。因静脉回流受阻或炎症介质导致的血脑屏障破坏(最明显的是白细胞介素6)，ACS还被证明可引起颅内压增高。此外，IAH可以减少肾脏灌注，导致肾脏损伤和清除毒素的能力降低。这还导致肾素-血管紧张素-醛固酮信号级联反应的激活增加，从而通过增加全身血管阻力进一步使ACS恶化。此外，加剧的细胞缺氧会导致乳酸性酸中毒，再加上呼吸性酸中毒和因膈肌活动度和通气能力降低而引起的氧合作用减少，会导致细胞功能恶化。伴随的肝功能损害可进一步导致乳酸清除率降低，从而导致酸中毒进一步恶化。最后，这一压力还会降低静脉回流，导致心输血量减少，从而导致内脏和肾灌注不足，进一步恶化上述情况。
ACS通常根据病因和持续时间分为三类：
1.原发性ACS：由于腹内损伤或腹内疾病引起的内在病因；
2.继发性ACS：腹外病因引起，如脓毒症、液体复苏、烧伤所致；
3.复发性ACS：在原发性或继发性ACS发生之后再一次发生ACS的情况。
3病史与体格检查针对ACS，需要询问上表的危险因素，包括既往腹部手术史或已知的腹腔粘连。在能够提供病史的患者中，应询问症状，如腹痛加重、腹胀或呼吸困难。患者还可能表现为严重的端坐呼吸，并希望保持站立状态以减轻其膈肌压力。通常情况下，对于重度低血压或难治性低血压的危重患者以及新发器官损伤的患者都应考虑到ACS的可能性。肾功能不全通常是ACS最早的特征之一。
研究发现，体格检查诊断ACS的敏感性仅为40%-60％，特异性为80%-94％。尽管体格检查不能可靠地排除ACS的诊断，但研究发现，腹胀增加和肠鸣音消失与ACS的风险增加有关。也有发现测量腹围(定义为最大点的腹围)是ACS预测性较差的指标。其他可能引起对ACS怀疑的发现包括弥漫性水肿(提示为继发性ACS)和插管患者呼吸机上频繁出现的高压报警。
4诊断实验室标志物可能提示有严重器官功能障碍，包括肌酐升高、肾小球滤过率降低和肝功能指标升高。严重器官功能障碍和灌注下降的患者可出现乳酸水平增高，严重ACS时通常存在代谢性酸中毒。比较重要的是，乳酸包括L-乳酸和D-乳酸。L-乳酸是无氧代谢产物，出现于各种导致组织缺血的情况。而D-乳酸有望成为ACS时反映肠道缺血的指标。D-乳酸是肠道细菌代谢产物，在肠缺血期间，由于肠粘膜和毛细血管通透性增加，D-乳酸进入血清，在ACS中通常会显著升高。已有研究评估了从患者血清或尿液中获得的肠道脂肪酸结合蛋白，其可能有助于检测出肠道缺血，但这需要进一步验证，目前在急诊科尚未开展。血清白介素10和腺苷水平也显示出有望成为ACS的潜在标志物，但在临床使用之前还需要进一步研究。
ACS患者通常需进一步影像学检查。腹部X线检可发现游离气体或肠道扩张。胸部X线检查可能显示膈肌抬高、积液、肺不张及其他发现。腹部和骨盆CT可能显示肠道扩张、下腔静脉塌陷、膈肌抬高、气腹、肾血管受压、肠壁增厚和双侧腹股沟疝。CT发现的血管和器官受压变窄也提示IAH。圆腹征(roundbellysign)是腹部前后比与横径之比增加0.8。圆腹征和肠壁增厚可能提示IAH。腹膜/腹部比(PAR)即沿中线测量的腹腔直径(白线至十二指肠后部距离)与腹部直径(白线至筋膜后部距离)之比值≥0.52有助于识别IAH，而PAR0.45则具有％的阴性预测值。但是，这些发现也可能出现在其他情况下(如明显腹水)，因此在常规使用这些参数之前需要进一步验证。CT还可以诊断ACS的潜在病因，例如胰腺炎，腹主动脉瘤，脾功能亢进或肝硬化。但是，重要的是要根据临床情况考虑这些因素。
由于病史和体格检查的局限性，IAP测量对于诊断ACS是必要的。测量IAP的适应证包括任何具有ACS危险因素和新的或恶化的器官衰竭的重症患者。可以通过腹腔置管直接测量IAP，也可以通过膀胱、直肠、胃或阴道间接评估IAP。在急诊室中，测量IAP的最简单、最可靠的方法是评估膀胱压力。膀胱内测压的禁忌症包括膀胱外伤，腹膜外填塞或膀胱切除者。
世界腹腔间隔室综合征协会推荐，对有ACS风险的危重患者应每4-6小时进行间歇性IAP评估。
测压步骤简述：
测量IAP的必要物品包括Foley导尿管，止血钳，装有无菌生理盐水的注射器，三通，动脉测压装置，盐水和加压输液袋。
为使Foley导尿管获得准确的IAP测量值，患者必须仰卧并放松(无主动咳嗽，如果气管插管则应适当镇静)。压力值应在呼气末测量。由于腹壁的收缩，很难在清醒的自主呼吸的患者中准确测量IAP，但可以通过适当的镇痛来完成。必须正确放置Foley导尿管，因为不合适的位置可能会导致IAP错误升高。压力传感器应在腋中线的膀胱水平处校零。如果将25mL以上的盐水注入膀胱，IAP会错误地升高。在获得IAP值之前，应至少30s时间向膀胱中注入液体，以确保逼尿肌松弛。冷盐水由于导致逼尿肌收缩，因而也会使IAP升高。
肥胖、盆腔病变及放射性膀胱炎可提高IAP读数。错误的低读数可能是由换能器系统中的泄漏引起的。压力大于12mmHg定义为IAH。压力15–20mmHg与器官衰竭风险增加相关。下表提供了对应IAP的IAH分级。
下图示：腹高压的分级
如上表所示，ACS的诊断需要持续的IAP20mmHg，并且由于IAP升高而导致新发的器官损伤。肾脏对升高的IAP极为敏感，通常是最早受影响的器官系统之一。少尿发展为无尿可能是该人群诊断的线索。
5治疗ACS治疗的重点是通过减压来改善终末器官灌注并减少IAP升高。世界腹腔间隔室综合征学会指定的处理流程包括去除肠道内容物和腹腔占位性病变、改善腹壁顺应性、优化血管内液体疗法以及增加全身灌注。重要的是，在怀疑有ACS的情况下，应尽早请外科医生参与评估，同时采取其他干预措施。
腹腔灌注压(APP)是平均动脉压(MAP)减去IAP，通常建议值60mmHg。如有可能，应尽量减少输液。在低血压或脓毒症患者中，谨慎液体复苏的情况下可能需要早期使用血管加压药和正性肌力药支持，其中，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺在ACS中的文献支持最多。
腹腔减压是治疗的重要组成部分，应包括减少肠腔和腹腔内容物。肠梗阻和肠管扩张很常见，使用促动力药，如胃复安或红霉素，可能有助于减少肠腔内容物。放置鼻胃管或口胃管也可以减少胃胀，而结肠扩张可以用兴奋性泻药、新斯的明、肛管引流、结肠镜进行治疗。肠管外病变如腹水、腹腔积血、脓肿或游离气体会增加IAP，应对其加以处理以降低IAP。如果存在腹水，建议进行治疗性腹腔穿刺术以去除多余的液体。在某些情况下，可以放置经皮引流导管以便于再次引流。肠管外积气也可通过经皮引流予以去除。其他可能需要减压的腔隙包括胸腔等。对于因严重烧伤导致IAP升高的患者，建议进行焦痂切开减张术。
ACS时应确保足够的镇痛作用，因为疼痛和躁动会进一步增加IAP。但是，应尽可能避免气管插管，因为这会将正常的负压系统转换为正压，这可能会进一步增加IAP。如果对患者进行了气管插管，则在氧饱和度允许的范围内尽可能使用低PEEP和低平台压。肌松药还可以用作等待合适减压的临时过度。但是，虽然肌松可以在短期内降低IAP，但长期肌松似乎并不能持续改善病情。
如果非手术技术无效，建议患者进行手术减压。通过剖腹手术释放腹部间隔室的手术减压被认为是确切的干预措施。手术减压可降低IAP并改善患者的血流动力学、呼吸生理及肾功能，它还与提高生存率相关。手术减压的时间很重要，因为在一项胰腺炎合并ACS患者的研究中，延迟减压超过4天与预后不佳有关。以前，剖腹手术后患者的腹部是开放的。但是，这会导致液体丢失增加，并增加感染、瘘及疝的风险。现代临时腹部闭合技术可减少并发症并提高早期闭合率。实际上，如果减压前没有明显的器官损伤并且IAP始终保持正常，则可能在初次减压后的5-7天之内就可以行关闭手术。下表总结了关键的处理目标。
来源：夜诊。
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